Parkinsonizmus Absztrakt
A használt irodalom és források listája
Parkinson-kór kezelés
Az idiopátiás parkinsonizmus (Parkinson-kór) és a parkinsonizmus szindróma izolálása különféle okok miatt gyakran az idegrendszer egyéb degeneratív betegségeinek megnyilvánulásaként szolgál. A Parkinson-kór a Parkinson-kór 75-80% -át teszi ki. A Parkinson-kór vagy parkinsonizmus 60-140 / 100-ban fordul elő 000 lakosság; frekvenciája drasztikusan nő a korral. Statisztikai adatok szerint a parkinsonizmus a lakosság 1% -ánál, 60 éves korig, az idősebbek 5% -ánál fordul elő. Az emberek gyakrabban betegednek meg, mint a nők.
A Parkinson-kór megnyilvánulása hosszú ideje ismert és írható le.
Az egyiptomi papiruszban Kr. E. XII. Században. e. az egyik fáraónak a betegségre jellemző tünetei voltak. A Biblia remegő embereket ír le. Az ájurvéda szövegeknél bizonyos típusú hüvelyesek kezelésére ajánlott a remegés, mozgáskorlátozás, nyelőcső és egyéb jellegzetes tünetek jelentkezése. Ezt követően a Kr. E. 10. század szövegében megfogalmazott szövegekben. e. dopamin kimutatható. Galen, nyilvánvalóan még a II. Században. e. leírt Parkinson-kór, jelezve a tüneteit.
Galen után a parkinsonizmus tüneteit csak a 17. században írta le. A holland orvos és anatómus Francis Silvius megemlítette, hogy a remegés másfajta remegést okoz.
A Parkinson-kór önálló betegségként való meghatározása után felmerült a kérdés az etiológiáról. A francia neurológus, Eduard Brissot a XIX. Század végén arra a következtetésre jutott, hogy a szubthalamikus mag és az agy lábai (a középagyi osztály) felelősek a betegség kialakulásáért. 1912-ben Frederick Levy bizonyos sejtes zárványokat fedezett fel az agyi őssejtekben, ami a Parkinson-kórra jellemző, később Levy-testek. 1919-ben az orosz KN Tretyakov neurológus megállapította, hogy a betegség legfontosabb patológiai változásai fekete anyagban fordulnak elő. KN Tretyakov feltételezéseit az orvosi közösség nem ismerte el, amíg a német patológus, Rolf Hassler 1948-ban nem erősítette meg.
A Parkinson-kór szindróma az idegrendszer akut és krónikus fertőzéseinek (kullancs és egyéb encephalitis) következtében alakul ki. Az okok a Parkinson-kór és parkinsonizmus szolgálhat akut és krónikus betegségek az agyi keringés, cerebrális arteriosclerosis, cerebrovaszkuláris megbetegedések, daganatok, trauma és idegrendszeri daganatok. A parkinsonizmus kialakulása a kábítószer-mérgezés miatt a fenotiazin-sorozat gyógyszerekkel (aminazin, trifazin), metildopával, néhány kábítószerrel - a Parkinson-kór kezelésével hosszú távon. A parkinsonizmus akut vagy krónikus mérgezéssel fejlődhet ki szénmonoxiddal és mangánnal.
A dohányzók Parkinson-kór kialakulásának kockázata 3-szor alacsonyabb, mint a nemdohányzóké. Javasolt, hogy ez a nikotin dopamin-stimuláló hatásának tulajdonítható. Ezenkívül ez azzal magyarázható, hogy a dohánytermékek füstje jelen van, amelynek hatása hasonló a MAO-gátlókhoz. A Parkinson-kór kialakulását a koffein is védi.
Általában az extrapiramidális rendszer impulzusokat küld a perifériás motor neuronjaihoz. Ezek a jelek fontos szerepet játszanak a myosztatika biztosításában az izmok előkészítéséhez az önkéntes mozgásokhoz. A tevékenységek az osztály, a központi idegrendszer függ az egyén azon képességét, hogy optimális hatáshoz a rendeltetésszerű helyzetben a szükséges hangot az agonista izmok és az antagonista izmok, valamint a sima és az arányosság bármilyen mozgásának térben és időben.
A Parkinson-kór jellemzi csökken a gátló hatás pallidum striatumban, t. E. gátló hatásának csökkentésére a globus pallidus (pallidum) található, az első részei az agy, a striatumban (striatum). A pallidum neuronjainak károsodása a perifériás motor idegsejtek gátlásának gátlásához vezet (a gerincvelő motoros neuronjai).
A Parkinson-kór befolyásolja az extrapiramidális rendszer szerkezetét - a bazális magokat, a fekete anyagot, a kék foltot és mások. A legjelentősebb változások a fekete anyag elülső részeiben vannak feltüntetve. A Parkinson-kórre jellemző tünetek jellemzőek az anatómiai képződés idegsejtjeinek 60-80% -ának halálával.
A makroszkopikus változásokat a fekete anyag melanin tartalmú területeinek és a kék foltnak a depigmentációja jellemzi. Az érintett területek mikroszkópos vizsgálata során kiderült az idegsejtek számának csökkenése. Meghatározzák Lewy testének jelenlétét. Az asztrociták (különböző glia sejtek) és a mikroglia aktiválása is halálos. A Levy testek jelenléte a Parkinson-kór egyik jellemzője.
A Taurus Levi más neurodegeneratív betegségekben is megtalálható. Ebben a tekintetben nem tekinthetők a Parkinson-kór specifikus markerének. Ezenkívül a fekete anyagban és a kék foltban lévő betegség esetén "sápadt" szemcséket találunk - az intracelluláris szemcsés zárványokat, amelyek lecserélik a széteső melanint.
A Parkinson-kór tünetei a mozgások és az izomtónus és ezek kombinációja. Merevség, hang növelése, remegés, a kezek és a fej mozgását az alsó állkapocs „rágás” típusú megsértése kézírás és pontossága mozgás, járás „hajlított” kis lépések „keverés” szegénysége arcmozgással - a „befagyott arc”, a csökkenés az érzelmi viselkedés , depresszió. A betegség tünetei kezdetben egyoldalú, a további fejlődést, súlyos esetben vezethet fogyatékosság, mozdulatlanság, kognitív károsodás.
A Parkinson-kór és a Parkinson-kór fő klinikai szindróma akinetikus-merev vagy hipertóniás hipokinetikus. A reszkető bénulás és parkinsonizmus a hipo- és akinesia által jellemzett. Van egyfajta flexiós testtartás: fej és a törzs előre hajlik, a karok behajlított könyök, csukló és metacarpophalangealis ízületek, gyakran sűrűn adott oldalán a mellkas, a törzs, a lábak hajlítva a térd. Megfigyelhető az arckifejezések szegénysége. A betegség kifejlődésével járó önkéntes mozgások aránya fokozatosan lelassul, és néha eléggé előfordulhat az immobilitás. A járást kis csoszogó lépcsők jellemzik. Gyakran előfordul, hogy a kényszerű előrehaladás (meghajtó) hajlamos. Ha előre tolja a pácienst, fut, hogy elkerülje a leesést, mintha "felzárkózna a súlypontjával". Gyakran a mellkasi nyomás visszahúzódik (retropulse), oldalra (lateropulsesia). Ezek a mozgások is megfigyelhetők, amikor megpróbálsz leülni, felállni, dobd a fejed. Gyakran kimondott parkinsonizmus-szindrómával a páciens testhelyzetei kataleptikusnak hasonlítanak. Az akinesia és a műanyag magas vérnyomás különösen hangsúlyos az arc izomzatában, a rágó és az okcipitális izmokban és a végtagi izmokban. Séta közben nincs barátságos kézmozdulat (aheyrokeznez). A beszéd csendes, monoton, moduláció nélkül, és hajlamos arra, hogy a kifejezés végén elhalványuljon. A Parkinson-kórra jellemző kézírási mozgások amplitúdójának csökkenése miatt kisméretű mikrografikává válik.
A poszturális instabilitás - a betegség késői szakaszában fejlődik ki. A páciensnek nehézséget okoz a pihenés tehetetlensége és a mozgás tehetetlensége. Nehéz a beteg elindulni, és amikor elkezdi, nehéz megállni.
A passzív végtag mozgását figyelték sajátos izomtónus megnövekedett ellenállása az antagonista izmok jelenség „fogaskerék” (a benyomást kelti, hogy az ízületi felülete a tengelykapcsoló két fokozat). Fokozott hang az izmok-antagonisták passzív mozgások meghatározható a következő módszerrel: ha emelni a fejét feküdt, majd hirtelen elengedte a kezét, majd fejét csökkenni fog a párnát, és esik viszonylag simán. Néha a lejtős helyzetű fej kissé megemelkedett - egy "képzeletbeli párna" jelensége.
A remegés egy jellegzetes tünet, bár nem kötelező a Parkinson-kór esetében. Ez a ritmikus, szabályos, nem kényszerítő remegés a végtagok, az arc-izomzat, a fej, az alsó állkapocs, a nyelv, nyugodtabbak, aktív mozgásokkal csökkent. Általában egy kéz disztális részében kezdődik, amikor a betegség előrehaladása az ellenkező karra és a lábakra terjed. A nagy és más ujjak többirányú mozgása kifelé hasonlít az érmék számolásához vagy a pirulák gördüléséhez. Néha a fej remegése is van, például "igen-igen" vagy "nem-nem", a szemhéjak remegése, a nyelv, az alsó állkapocs. Az oszcillációs frekvencia másodpercenként 4-8. A remegés izgalmasan növekszik, majdnem eltűnik egy álomban.
A mentális zavarok nyilvánul elvesztése kezdeményezés, tevékenység, korlátozása memóriák és érdekeit, a drasztikus csökkenése különböző érzelmi reakciók és befolyásolja, valamint a felszíni és lassú gondolkodás (bradifreniya). Bradypsychia figyelhető meg - egy nehéz áttérés egy gondolattól a másikig, acaiya - ragadás, viszkozitás, egocentrizmus.
A vegetatív rendellenességek az arc és a fejbőr, a szeborrhea, a hypersaliváció, a hyperhidrosis, a trópikus rendellenességek formájában a végtagok távoli részén jelentkeznek. A posturalis reflexek megsértése. Néha a speciális kutatási módszerek szabálytalanul hatnak a légzés gyakoriságára és mélységére. Tendon reflexek, rendszerint eltérések nélkül. Az atheroszklerotikus és posztencephalitikus parkinsonizmus, az ín reflexek növekedése és a piramisos elégtelenség egyéb jelei meghatározhatók. A poszt-encefalitikus parkinsonizmusban ún. Oculogikus krízisek vannak - a tekintet felfelé erősít néhány percig vagy óráig; néha visszahúzódik a fej. A válságokat a konvergencia és a szállás (progresszív szupranukleáris bénulás) megsértésével lehet kombinálni.
A betegség számos klinikai formája létezik: merev-bradykinetikus, remegő-merev és remegő:
§ A merev-bradykinetikus formát az izomtónus növekedése jellemzi a műanyag típus által, az aktív mozgások fokozatos lassulása az immobilitásig. Látható az izommerevség. Jellemző a "póni a próbabábu" ("petíció benyújtója").
§ A remegés-merev formát a végtagok remegése jellemzi, főként azok disztális szakaszaiban, amelyekhez az önkényes mozgások merevsége csatlakozik.
§ A tremor formára jellemző egy állandó vagy közel állandó a közepes és mintázata nagy tremor a végtagok, a nyelv, a fej, alsó állkapocs. Izmos hang normál vagy enyhén emelkedett.
Figyelembe véve a Parkinson-kórra jellemző tünetek bőségét és fényességét, súlyos esetekben a diagnózis nem nehéz. A betegség kezdeti szakaszában a helyes diagnózist elősegítheti a posztális reflexek (pozíció reflexek) kimutatása. Ezek közé tartozik a jelenség a Westphal (után éles passzív dorsiflexió ez ment egy ideig, hogy ez egy pozíció), valamint a jelenség a Foix - Tevenara (vagy Shin jelenség) - a maximális behajlítva a térd a beteg láb, ami fekszik a hasán, esik lassan és általában nem teljesen hajlik.
Szenvedő betegek kezelése rázás bénulás, és a Parkinson-szindróma kell lennie bonyolult, hosszadalmas és tartalmazhat bizonyos Parkinson-kór elleni gyógyszerek, nyugtatók, fizikai kezelés, a testmozgás terápia, pszichoterápia tekintettel az etiológiai ágens, életkora páciensek, a klinikai formája és a betegség stádiumától, valamint a kísérő betegségek.
A dopaminerg terápia alapelvei: 1) az agyban a dopamin fokozott szintézise; 2) a dopamin felszabadulási folyamatának stimulálása a preszinaptikus terminálból; 3) a dopaminra érzékeny receptorok stimulálása; 4) a dopamin visszavételének gátlása preszinaptikus szerkezetekkel és 5) a dopamin katabolizmusának gátlása.
Enyhe formák esetén az amantadin (midantan) és parasympatholytics először íródnak le, mivel kevesebb mellékhatást okoznak. Alkalmazott központi paraszimpatolitikumok (Trihexyphenidyl, narkopan), piridoxin, amantadin, dopamin receptor agonisták (brómkriptin, lizurid).
A parkinsonizmus expresszált klinikai megjelenésekor az alapkészítés a levodopa, általában az inhibitor dekarboxiláz kombinációjával. Az adagot lassan, több hétig, amíg klinikai hatást nem kapunk. A gyógyszer mellékhatásai - dystoniás rendellenességek és pszichózisok. Ha a levodopát egy dekarboxiláz inhibitorral kombinálják, akkor a levodopa adagja csökkenthető, és így csökkentheti a mellékhatások kockázatát.
Jelenleg gyakorlatilag nem alkalmazzák a parkinsonizmus korábban alkalmazott sebészeti kezelését (az agy elpusztítására irányuló műveletek, melyek az izommerevség és remegés felelősek).
A prognózis feltételesen kedvezőtlen - a Parkinson-kór folyamatosan fejlődik. A mozgási zavar tünetei a leggyorsabban fejlődnek. Azok a betegek, akik nem kapnak kezelést, átlagosan elveszítik a lehetőséget arra, hogy önállóan szolgálják a betegség kialakulásától számított 8 év elteltével, és 10 év múlva lefeküdnek.
Megfelelő kezelés lassítja a tünetek, ami a fogyatékosság betegek (izommerevség, hypokinesia testtartási instabilitás, és mások.). Azonban 10 évvel a betegség kialakulása után a legtöbb beteg kapacitása szignifikánsan csökkent.
A használt irodalom és források listája:
2. Parkinsonizmus. Klinika, etiológia, patogenezis, kezelés - Wein AM Golubev VL Berzins Yu.E. - 1981
4. http: // kliniken-koeln. en / conditions / bolezn-parkinsona /
5. http: // vse-zabolevaniya. ru / bolezi-nevrologii / szindróma-parkinsonizmus. html