Szívkoszorúér-betegség - gyermekágy

A előfordulása angina kapcsolódó előfordulása rövid tranziens miokardiális ischaemia. Angina - ez az egyik a variánsok a fájdalom CHD, angina, kivéve a koncepció a ischaemiás szívbetegség miokardiális infarktus és még ateroszklerotikus kardio.

1. A szükséges szívizom oxigén;

2. oxigént.

E két tényező között a szokásos dinamikus egyensúly áll fenn. Szívizom oxigén fogyasztás függ:

1. A szívfrekvencia, bal-feszültség fali

Vågå kamra (azaz ereje a szív összehúzódási)

2. szint katekolamin (különösen noradrenalin).

Szívizom oxigénigénye szabályozza, és biztosította a coronaria keringés. Azáltal, hogy csökkenti az oxigén szintjét a szívizom (csökken a koncentrációja vagy enyhe hipoxia infarktus), a szívizom hasítunk AMP-foszfát-csoport, ezáltal az adenozin. Az adenozin - „helyi” hormon, ez tágítja az ereket, és így növeli az oxigén szállítását a szívizom. Ez a fő úton.

A receptorok találhatók precapillaries által gerjesztett csökkenti az oxigén szintjét a koszorúerekben. Hatás - a bővítés a koszorúerek.

Ischaemiás szívbetegség és a stroke fordul elő, amikor koszorúér véráramlását (koszorúér szűk értelemben) nem tudja biztosítani a szívizom oxigénigényét. Elégtelen oxigénszállítás,

eltérés a szívizom oxigén kínálat és a kereslet lehetőségek - középpontjában az angina. Oka megsértése koszorúér véráramlását, csökkenti a kapacitást azon esetek többségében kapcsolódó szerves elváltozások a szívkoszorúerek:

- gyakrabban (92%) - ateroszklerózis;

- at kollagenózis (csomós artéria körüli gyulladás)

- néha - funkcionális rendellenességek, hemodinamika - aorta szívhibák;

- angina thyreotoxicosis;

- ritka esetekben, angina lehet a GB.

Megsértés történik 2 mechanizmusok:

1. megsértése anyagcserét. Először is utal, hogy a lipid-anyagcsere rendellenességek. Növekszik a koleszterin, trigliceridek, nem észterezett zsírsavak. Csökkentett mennyiségű foszfolipidek és a koleszterin a vérben eléri a finoman eloszlatott formában:

- alfa lipoproteinek: stabil vegyületek triglitseri-

- béta lipoprotein;> törékeny

A lipoproteinek, csatlakozva az érfal, nagyon gyorsan

Attól függően, hogy a lipid-metabolizmus, a prevalenciája különböző csoportok a lipoprotein, izolált 5 csoportok hiperlipidémia (1987. WHO). Különösen patogén fellépés 2. típusú és 3. - túlnyomórészt béta-lipoprotein és prebeta.

Is szerepet játszik növekedése nem észterezett zsírsavak, amelyek a szintézis a koleszterin és a trigliceridek, valamint csökkenti a szöveteknek inzulinnal szembeni érzékenységének, ami csökkenti az átalakítás a glükóz glikogén, és hiperglikémia lép fel lokális zavara szénhidrát-anyagcsere. Disturbed is ielkovy cseréjét (link fehérjék lipidek).

A második mechanizmus, amely tört atherosclerosis - sérti a permeabilitása az érfal, azaz morfológiai megsértése.

Növelése az áteresztőképesség kapcsolódik:

a). növekedésével a tartalmát sav mukopoltsaharidov;

b). megsérti a mikrocirkuláció az érfal.

Egyre több pórusok, amely fokozott vaszkuláris permeabilitást. Az ok abban rejlik, hogy gyakran a helyi növekedése a tartalom a hormonok, például a bradikinin, megnövekedett szintjét eredményezi katekolamin.

A szerepe az atherosclerosis tartozik

fokozott enzimaktivitással magát az érfal, különösen elasztáz, ami zavar a rugalmas csontváz az érfal. Egy további tényező is lehet megemelkedett éren belüli nyomás (BP) - egy mechanikus káros tényező.

Kóroki szerepe bekövetkezését atherosclerosis játsszák:

- Nem: férfi atherosclerosis bekövetkezik a korai és gyakran.

- nikotinsav mérgezés: hatással a permeabilitás

hajók, mivel Ez drámai módon megnöveli a kibocsátás adrenalin,

károsodása növekszik, stimulált bradikinin;

- A genetikai hajlam: egy harmadik típusú megsértése

Nia lipid anyagcsere gyakoribb családok magas vérnyomás, az ischaemiás szívbetegség. Notolko 2. típusú öröklődik mendeli törvények.

- túllépést élelmiszer, kalória bevitel

felelnek meg szigorúan a szervezet igényeit, és nem

- a mozgásszegény életmód, aktívabb életmód,

a tökéletes kompenzációs mechanizmus, biztosítékok.

Vannak olyan betegségek, amelyek felgyorsítják az érelmeszesedés fejlesztés:

- mindenféle magas vérnyomás;

Alapok is kockázati tényezők az atherosclerosis - egy bizonyos eltérés a klinikai és biokémiai paraméterek, vrednyeprivychki, kísérő betegségek, ami jelentősen növeli a valószínűségét a fejlődő atherosclerosis:

- mindenféle magas vérnyomás;

- a mozgásszegény életmód.

Az ateroszklerózis klinikai megnyilvánulásai:

- ischaemiás betegség az agy;

- ischaemia a renális artériák;

- ischaemia az alsó végtagok (claudicatio intermittens).

Mellkasi fájdalom szorította, préselés karakter, akár 15 mínusz 30 perc alatt. Fájdalom sugárzik az állkapocs alatt a bal váll, a bal karja, azaz fel, és gyakrabban, mint a bal.

Fájdalom rohamok leggyakrabban a fizikai vagy érzelmi stressz, együtt a halálfélelem, a beteg merevség, olyan érzés, légszomj. Néha a betegnél nem fáj a szívem, és azon a ponton a besugárzás.

Provocateurs fájdalom lehet:

- nyugalmi állapotban, különösen a hason fekvő helyzetben, és (vagy) éjjel;

1. Angina;

2. A többi angina (csapat csoport, amely meghatározza a

előfordulása rohamok egyedül). Rohamok leggyakrabban éjjel, ennek oka a következő:

- éjszaka fokozott hang n.Vagus, van egy vérnyomáscsökkenés és alkalmasságát a koszorúér véráramának. Ebben az esetben elegendő, hogy keljen fel, és támadást halad.

- való átmenetnél vízszintesből függőleges helyzetbe

megnövekedett vénás visszaáramlás a szív, és így,

és a szív terhelését;

Ez gyakran angina társul szív nedos-

tatochnostyu. Ezért, a szívglikozidok alkalmazunk.

3. Azt is előfordul angina Printsmetalla - ez jellemzi a tartós fájdalom, stroke késik akár 30 perc alatt. A megjelenése támadás társul görcse a szívkoszorúerek ateroszklerotikus plakkokkal. Ez a forma az angina gyakran előfutára a halál, gyakran kíséri ritmuszavarok, kardiális rendellenességek. Az EKG változások jellemző miokardiális infarktus: ST szegmens fel-, ahelyett, le, mint a hagyományos angina, de miután egy támadás EKG normalizálódik.

4. Az is lehet, a patológia angina reflektor közeli szervek: a sérv, gyomorfekély, epehólyag-gyulladás, stb

Angina időtartama 3-5 perc, előforduló csak bizonyos körülmények között az úgynevezett stabil. Tovább angina pectoris - instabil - merül fel, amikor a támadás elvesztik jellegzetes ismétlődés tipikusság és időtartama - 10-15

perc. Előfordulhat ismeretlen helyzetek előtt. Instabil angina prekurzora a szívinfarktus vagy a hirtelen halál, kamrafibrilláció.

Akut koronária-elégtelenség, ellentétben a szívinfarktus nem jellemző, hogy a legújabb változások a vérben és az EKG, és ellentétben anginás roham kezelhetetlen, elhúzódó és atipikus - mert általában nem patológiai a szív, és a patológiai más szervek, azzal jellemezve, hogy a fájdalom szúró, sajgó .

Diagnózis kell alapulnia gondos előzmények, azaz,

egy támadás objektív adatok is hiányzik.

A támadás során:

- merevség, fél a beteg;

- tachycardia és egyéb aritmiák;

- hyperaesthesiára terület a csúcsa a szív;

- EKG ST-szegmens változás és a T-hullám (a végrész zhe

- szegmens depresszió ST;

- T-hullám simítjuk kontúron vagy negatív;

A terheléses vizsgálat végezzük egy bicikli ergométer. tovább

A WHO adatai mintát pozitívnak tekintjük, ha van a csökkenés

Az ST-szakasz következő szintvonalak nem kevesebb, mint 2 mm. Ha módosításokat

neniya elektrokardiográfiával a vizsgálat után hasonlítanak a szívinfarktus

Igen, ez az angina Printsmetalla.

aortografii módszer - nagyon informatív, de nem teljesen

ártalmatlan. Ez ad egy ötletet a súlyosságát és generalizovannos-

minute kóros elváltozásokat. Általában használt predoperatsi-

Onn időszakban. Ha az a kérdés, hogy szükség van a gyors

kezelést, például a Az angina gyakran társul atherosclerosis, de-

ugatni biokémiai vizsgálatok.

1. szív neurózis (ideggyengeség, elsősorban érintő

2. Osteochondrosis - ma már gyakori, különösen azután,

40 éve. Pathogenesis összefüggő fájdalom megsértése gyökerek

3. rekeszsérv:

4. Nagy gyomorfekély:

5. Szívinfarktus (lásd. A megfelelő bekezdést).

6. szifiliszes aortitis.

Meg kell szakítani a támadást angina pectoris:

- nitroglicerin - gyorsabb és erősebb gyógyszereket

Még nem. Használata 1% alkoholos oldatot egy darab

cukrot a nyelv alá. Tabletták 0,0005

- Validol enyhe, valamint egy pulzáló

fejfájás; amennyiben a beteg nem tolerálja nitrog-

A hatásmechanizmus nitroglicerin:

b). csökken a szisztémás vaszkuláris ellenállást a szisztémás keringésbe,

csökkenti a vénás visszaáramlást a szívbe csökken

szív teljesítményét, és az erejét a szív összehúzódásai; Uko-

rachivaetsya során vér kiutasítása - mindez vezet

hemodinamikai kirakodás a szív;

c). csökkentik a szívizom oxigénigényét;

g). racionális újraelosztása koszorúér krovoto-

ka javítása felé táplálkozás ischaemiás

rész, különösen subepicardialis osztályok.

Kezelés A interictalis időszakban

A papaverin - tabletták 0,04, ampullák 1% 1,0 2% 3,0.

--------- Alkalmazott belsejében 0,04-0,08 3-4

napi vagy s / c vagy i / m. A parenterálisan beadott támadásokat.

Karbahromen - szinonimák: Interkordin, Intepsain.

----------- Tabletták 0,075 és 0,015. növeli a koszorúér

-stationary véráramban hosszan tartó használata elősegíti

biztosítékok. Alkalmazza 2 tabletta naponta 3-szor

Dipyridamole - szinonimák: Courant Peroantin.

----------- Tabletták 0,025 és 0,075. Ampullák 0,5% 2,0

Ez csökkenti az ellenállást a koszorúér növekvő oktatási

A adenovtona de okozhatja a jelenséget „lopni” az ischaemiás

EventLog része. Gátolja a trombociták aggregációját és ezáltal

javítja a mikrokeringést a szívizomban. Alkalmazza 2 tabletta 2

Aminofillin - tabletta 0,1 és 0,15; ampulla 2,4% 10,0 V / m.

-------- A gyógyszer, valamint a bővítés koszorúér znachite-

len növeli a szív-és növeli a szív igényeinek

Oxigén - rosszindulatú koronarodilatator. alkalmazható

Csak egyidejű kardiális vagy bronchiális asztma, kíséri

rovozhdayuscheysya hörgőgörcs, amikor legochnoserdechnoy nedostatochnos-

tee (specifikus indikációk).

No-spa - fordítás magyar "nincs görcsök."

------ Tabletták 0,04; ampulla 2% 2.0.

Alkalmazott például papaverin kezdeti formáit angina 1-2

tabletta 2-szer naponta. A támadások - parenterálisan.

2. A csoport nitroglicerin elhúzódó hatást:

Sustak forte - 6,4 mg sustak-Mitte - 2,6 mg

Nitrong (US) - 6,5 mg

Trinitrolong (LPG) - 3,0 mg

Ez a csoport a beadott gyógyszerek 2-szer naponta. tabletta obya-

szükségszerűen egészben rágás nélkül.

3. Nitrát Group (csökkent véráramlás a szív):

Tartós hatás kinevezését koszorúér dilatators

alapok betegek kb 50% -ánál. készítmények ezen

Csoport előírt mint háttér terápia kombinálva más pre-

4. Kalcium antagonisták: csoportból izolált koronarorasshiryayu-

forrásban lévő források miatt a konkrét ellentét a kalcium,

csökkenti a szívizom oxigénigénye, ne hatolhasson

Novena kalcium belsejében izomrostok.

Verapamil (isoptin) - tabletta 0,04 és 0,08,

----------------- ampullák 0,25% 2.0. A napi dózis 160 mg

Negatív inotrop hatás, csökkenti a vérnyomást, uve-

lichivaet koszorús véráramot. Is antiaritmiás

aktivitást. Jelentkezés egy ritka formája az angina, különösen

kombinálva azt pitvari korai ütések és tachycardia.

Fenigidin - szinonimák: Adolat, nifedipin Corinfar.

--------- A drazsé 10,0 mg. Ellentétben izoptin Ön egy kis

razhena antiaritmiás aktivitást. Belül 1-2 tabletta 3 PA-

egy napra. A jelek azonos + Printsmetalla angina.

5. béta-blokkolók. negatív inotrop deys-

tviem, nem szelektív béta-blokkolók csökkentik a szív teljesítményét.

Csökkentik a szívizom oxigénigénye. terápiát kell

Hosszú: néhány hónapon belül. Ha a kezelés hirtelen

törölni, majd átmegy az instabil angina során a doboz

jön a szívinfarktus vagy a halál.

Inderál - szinonimák: obzidan, inderál, propranolol.

--------- Tabletták 0,01. 0.04.

Ampullák 0,1% 5,0. Ez egy rövid poluvyve-

Denia, így a gyógyszer egyenletesen oszlik el az

nap. Időtartam: 4:00. Napi adag: 40-60mg.

A maximális hatás 1 órán belül. Ezért szükséges pri-

neem készítmény 1 órával a tervezett terhelés, koplalás.

Ellenjavallt bronchiális asztma, súlyos bradycardia,

megsértése ingerületvezetési és ritmus.

Talinoiol - másként: Kordanum. Bean 50mg ampullák

--------- 50ml. Szelektív béta-1 blokkoló, így nincs

Ez befolyásolja a hörgők béta-2 receptor. Azt antiaritmiás

aktivitást. Ellenjavallt csak vezetési zavarok.

Szájon át 1-3 tabletta naponta 3 alkalommal.

Ellenjavallata béta-blokkolók: szív nem

elégséges, mivel drogok negatív inotrop

akció. Célszerű kombinálva nitrátok pro-

hosszan tartó hatás, hogy pozitív hatással van a 80%

esetben. Ezen túlmenően, a terápia vezet jobb áramlási

4. Kábítószer gyengítő adrenerg hatással van a szív:

Amiodaron - másként: Cordarone. Tabletták 0,2. 150mg ampulla

--------- Hozzárendelése telítő dózis 200 mg / 3-szor egy nap (az

elérte a telítettségi hatás). Ezután lépni a karbantartás

dózis 200 mg / nap. Ez antiaritmiás aktivitása uve-

lichivaet koszorús véráramot. Ellenjavallatok: bradycardia, HA

Rushen vezetőképesség, bronchiális asztma.

5. Ha a angina kíséri elégtelen kardiális

Nost, az előírt szívglikozidok, ami egy több öko-

genomi kiadások szívizom oxigén.

Glio-6 - szinonimája: glio-PPE (Franciaország). Kapszula 100 mg.

------ Ez okozza az aktiválás anaerob folyamatok a szívizom és

gátolja az aerob, azaz Ez átalakítja a szívizom anyagcsere

gazdaságos oxigénmentes módon.

7. Anabolikus eszközökkel:

Retabolil - 5 1,0% -os olajos oldatot. 1 alkalommal / hét / m.

Nerobolum - 1 1,0% -os olajos oldatot. 1 alkalommal / hét / m.

Nerobolum - szinonimája: Metandrostenalon.Tabletki 0,001, 0,005

Kálium orotát - 0,5 tabletta.

8.Sredstva antibradikininovogo lépéseket:

Prodektina - szinonimák: Parmidin, Anginin. Tabletták 0,25.

--------- Ez csökkenti a választ bradikininhez, lassú összesítés

vérlemezkék. Amely hosszú ideig.

A bradikinin - egy természetes receptor stimuláns. ischaemia

---------- okoz reflex soreaktsiyu kísérő

angina, azaz tachycardia, a FAO, az inotrop hatását.

9. pajzsmirigyműködést gyógyszerek: az Advent a béta-blokkolók

Élvezzük nagyon ritka.

Merkazolil - 0,005 naponta 3-szor.

Chimes> alkalmazni

Aszpirin - 1 g / 3-4 alkalommal naponta> akut helyzetben.

Heparin - tys.ED 10-20 W / W, W / m> csökkentéséhez

4 óra elteltével. 50-60000.> Trombotikus események

Emellett az orvosi kezelési lehetőségek közé sebészet:

közvetlen szívizom revaszkularizáció. Jelzések: súlyos nepoddayuscha-

Yasha farmakológiai angina kezelésében. Továbbá, használat vagy súrlódás

Rovkov fizikai aktivitás, amelyek elősegítik a kialakulását

biztosítékok, javítja a szívizom tolerancia a terhelés. Neob-

megy, hogy kilép, így az autót, lefogy,

Nem hagyja magát a hosszú távú pszicho-emocionális stressz.

Kapcsolódó cikkek