A gyulladásos elváltozásokat a tüdőben a szisztémás betegségek
A gyulladásos elváltozásokat a tüdőben a szisztémás betegségek.
A gyulladásos elváltozásokat a tüdőben az SLE-ben akut betegség lefolyása során kíséri destruktív elváltozások és krónikus természetesen a betegség - a fejlesztési szklerotikus változások a hajók a tüdő. Sept-alveolaris sclerosis képest RA kevésbé gyakori diffúz jellegű, és ami a legkifejezettebben a tüdőben gyökerek.
SSc betegek akut a betegség lefolyása a tüdőben fejlődik ki szignifikáns megsértése mikroerezetében, sűrítő, duzzanat, lazítás az alveoláris septumok, beszivárgó fibroblasztok, plazma sejtek. A betegség progresszióját, fokozott kollagén bioszintézist, megnöveli septo- alveoláris sclerosis.
A pulmonális acini a bronchiolusok vannak kialakítva adenomopodobnye szerkezete és cisztás tágult, hipertrófiás alveolusok - a kompenzációs-adaptív válasz. Mindezek alapján kialakulhat egy rosszindulatú tüdő adenoma. Ez a kapcsolat a tüdőrák egyik jellemzője az SSD, amely leginkább jellemző szubakut az egésznek. Mindezek a változások a fény SS függ, nem annyira a időtartama, mint a betegség súlyosságát.
Ha a RA, SLE mellhártyagyulladás - egyik jellegzetes tünetek, a MIC-pleurális részvétele a folyamatban (sclerosis tanulmányait betokozódott üregek) nem állandó. Egy progresszív lefolyású DBST tekinthető együtt scleroticus, és vannak friss gyulladásos elváltozás a tüdő hajók.
Megfigyelt hasonlóságok morfológiai képek a tüdőt SSC és Hamm-Rich-szindróma - diffúz progresszív tüdőfibrózis, azaz idopaticheskom fibrózisos alveolitis. Alapján a detektált változások a tüdőben betegeknél ELISA kifejezve ellentmondásos feltételezés, hogy e patológia egyik variánsok, a heveny formában a SSc.
Tekinthető gyulladásos elváltozások a tüdőben és az eredmény a sejtek és a sejten belüli szintek DBST különböznek természete és súlyossága az orgona szinten. Így az SLE betegek gyulladásos folyamatok a tüdőben, elsősorban jellemzi fejlesztése interstitialis pneumonitis, ragasztó mellhártyagyulladás, laminálásával egy másodlagos fertőzés, míg a MIC - fibrosis (bazális, majd szétterjed) a adenomopodobnymi daganatai vagy bevonása nélkül az összes struktúrák könnyű és korai tüdő a magas vérnyomás. Ugyanakkor a dermatomyositisben előtérbe nem gyulladásos folyamatok a tüdő, és a vereség a légzőizmok - bordaközi rekeszizom.
Interstitialis pneumonitis között jelenik meg a fejlett klinikai kép a betegség, és nem minden beteg bőr- myositis. Ezek a betegek gyakran ünnepelte csatlakozását másodlagos fertőzés fejlődését bronchopneumonia.
A legváltozatosabb variánsai gyulladásos tüdőkárosodás megfigyelhető RA. Összegezve a szakirodalmi adatok, meg lehet különböztetni egy alapvető változások:: 1) mellhártyagyulladás effúziós vagy sem az eredménnyel az fibrózis mellhártya, 2) fokális fibrotikus alveolitis, 3) diffúz szövetközi tüdőfibrózis, 4) a reumatoid granuloma (csomópontok) Lung - gömbgrafitos tüdőbetegség jelei nélkül pneumokoniózis vagy kombinációban vele - Caplan-szindróma, 5), bronchiolitis obliterans, 6) pulmonalis vasculitis pulmonáris magas vérnyomással képződés, 7) nem specifikus fertőző tüdőgyulladás: tüdőgyulladás, krónikus bronchitis, 8) iatrogén LEJÁTSZÁS autoimmun-gyulladásos tüdőbetegség és mérgező jellege következtében különböző anti-reumatikus, gyulladásgátló szerek, mint például az arany-sók, D-penicillamin, immunszuppresszív szerek okozó diffúz intersticiális tüdőfibrózis, bronchiolitis obliterans, tüdőgyulladásos infiltráció.
Így, annak ellenére, hogy az általános minták a patogenezisében gyulladásos tüdő léziók DBST és számos hasonló morfológiai jellemzői az egyes betegségek megvannak a saját jellemzői a változások a tüdőben, ami megkülönbözteti bizonyos nosological formában.