Osztályozása hormonok kémiai szerkezetükben - studopediya
(*) Ez a besorolás önkényes, mivel ugyanazt a hormonok különböző funkciókat
119. A szerkezet, szintézis és metabolizmus iodtironinov. Hatás a csere ve társadalmakban. Változó anyagcsere hipo- és hipertireózis. Okai és megnyilvánulásai endémiás golyva.
Bioszintézise iodothyronines. Tironin részeként szintetizálódik a fehérje tireoglobulin (Tg) a tüszők, amelyek morfológiai és funkcionális egysége a pajzsmirigy.
Tireoglobulin szintetizálunk riboszómák a durva ER pretireoglobulina formában, majd át a tartály ER, ahol bekövetkezik a kialakulását a másodlagos és harmadlagos szerkezet, beleértve a glikozilezést folyamatokat. Tartályokból Thyreoglobulin ER belép a Golgi-készülék, tartalmazza szekréciós granulátumok, és szekretálódik az extracelluláris kolloid, ahol a jódozási tirozilcsoport és a kialakulását iodothyronines. Jódozását thyreoglobulin és oktatási iodothyronines végzett több szakaszból
Szállítás a jód a pajzsmirigy sejtek. Jód formájában szerves és szervetlen vegyületek a gasztrointesztinális traktusba jut étellel és ivóvíz. A napi szükséglet a jód 150-200 mikrogramm. 25-30% -át ez az összeg a jodidok elfogja a pajzsmirigy. Szállítás jodid pajzsmirigy sejtekben - az energia-függő folyamat, és akkor fordul elő részvételével egy speciális transzport fehérje elleni elektrokémiai grádiens (koncentráció arány I - vas koncentrációja I - a vérszérumban általában 25: 1). A művelet ezen jodidot szállítására fehérje összekapcsolva Na +, K + -ATP-áz.
Oxidációja jód. Oxidálása I - az I + történik részvételével hem-tartalmú tireoperoksi-oxidáz és a H 2O 2, az oxidálószer. Jódozását tirozin. Az oxidált jód reakcióba lép a tirozin maradékok a tireoglobulin molekulában. Ezt a reakciót szintén katalizálja a pajzsmirigy peroxidáz.
Oktatási iodothyronines. Az akció thyroperoxidase oxidált jód reakcióba lép a tirozin maradékok kapcsolásával monoyod-tirozint (MIT) és dijód (DIT). Két molekula kondenzálódik alkotnak DIT T4 tironin. és a MIT és dit - a kialakulását tironin T3. Yodtireoglobulin szállítják a kolloid a follicularis sejt endocitózissal és lizoszomális enzimek hidrolizálni a kibocsátást a T3 és T4. Normális körülmények között, a pajzsmirigy-szek Nyugdíjba 80-100 mikrogramm T4 és T3 5 ug per nap. További 22-25 mcg T3 által alkotott deiodination T4 perifériás szövetekben az 5'-szénatomon.
Szállítás és anyagcsere iodothyronines. Között fele és kétharmada T3 és T4 a szervezetben a pajzsmirigy. Legtöbbjük a vérben keringenek kötött formában komplex fehérjékkel: tiroxinkötő globulin (TBG) és a tiroxin-kötő prealbumin (LSPA). TBG a fő iodothyronines transzport fehérje, valamint az alak a betét. Ez egy nagy az affinitása a T3 és T4, és normál körülmények között kötődik szinte az összes ilyen hormonok. Csak 0,03% T4 és T3 0,3% a vérben szabad formában. T1 / 2 plazma T4 jelentése 4-5-szor nagyobb, mint a T3. T4 erre az időszakra mintegy 7 napon át és T3 - 1-1,5 nap. Biológiai aktivitás miatt iodothyronines nem kötött frakciót. T3 - a fő biológiailag aktív forma iodothyronines; az affinitása a receptorhoz a target sejtek 10-szer magasabb, mint a T4. A perifériás szövetekben egy úgynevezett „irányváltó” T3 részét eredményeként deiodination T4 az ötödik szénatomon. amely majdnem teljesen mentes a biológiai aktivitás. Más módon tartalmaznak egy teljes iodothyronines metabolikus deiodination, deaminálását vagy dekarboxilációs. A jódozott termékek katabolizmus iodothyronines Xia konjugált a májban kénsavval vagy glükuronsavval képezett sók említhetők szekretálódnak az epével, szívódik fel a bélben ismét deiodinated a vesében és a vizelettel ürül.
A hatásmechanizmus és a biológiai iodothyronines funkciót. A célsejtek iodothyronines két típusú receptor ezeknek a hormonoknak. Fő hatások iodothyronines - az eredménye, hogy igen specifikus kölcsönhatásra receptorokkal, amely kombinációban hormonok tartózkodnak a sejtmagban, és kölcsönhatásba lépnek a specifikus DNS-szekvenciákat részt a génexpresszió szabályozásában. Más receptorok találhatók a sejtek plazmamembránján, de ez nem azonos proteinek a sejtmagban. Van egy kisebb az affinitása az tironin, és valószínűleg, hogy a kötési hormonok, hogy tartsa őket közel a ketrecbe. Fiziológiás koncentráció iodothyronines hatásuk abban nyilvánul meg, a gyorsulás a fehérjeszintézist, a növekedés ösztönzésére és sejtdifferenciálódás folyamatait. Ebben a tekintetben, tironin - fokozók növekedési hormon. Továbbá, T3 gyorsítja a növekedési hormon gén transzkripcióját. Az állatok a hiány a T3 hipofízis sejtjei elvesztik azon képességüket, hogy szintézist a növekedési hormon. Nagyon magas koncentrációban T3 gátolják a fehérjeszintézist és stimulálja katabolikus folyamatok, melyik indikátor szolgál, mint a negatív nitrogén-egyensúly. Metabolikus hatások iodothyronines vonatkoznak általában az energia-anyagcsere megmutatkozó javuló az oxigén felvételét a sejtek. Ez a hatás mutatkozik minden szervben, kivéve az agyat és az ivarmirigyek RES. Különböző T3 sejteket stimulálja a Na +, K + ATP-áz, amely fordított nagy részét az energetikai hasznosításra cellában. A máj-tironin felgyorsítja glikolízis, koleszterin szintézis, és szintézisét epesavak. A májban és a zsírszövetekben T3 növeli az érzékenységet a sejtek hatásának kell adrenalin és közvetetten a lipolízist stimulálják a zsírszövetben, és a mobilizálását glikogén a májban. Fiziológiás koncentráció T3 növeli az izomban a glükózfelvétel és stimulálja a fehérjeszintézist és a megnövekedett izomtömeg, növeli az érzékenységet az izomsejtek, hogy az intézkedés az epinefrin. Tironin is részt vesz a kialakulását válasz növekedése a hűtési hőtermelés, érzékenységének növelését a szimpatikus idegrendszer stimulálására szekrécióját a noradrenalin és a noradrenalin.
Pajzsmirigy betegség pajzsmirigyhormonok amelyek nélkülözhetetlenek a normális emberi fejlődés.
Hypothyreosis újszülöttek kialakulásához vezet a kreténizmust, ami abban nyilvánul meg több veleszületett rendellenességeket és a súlyos visszafordíthatatlan mentális retardáció. Hypothyreosis alakul miatt iodothyronines hiba. Általában hypothyreosis-hiánnyal kapcsolatos pajzsmirigyfunkciós, de előfordulhat betegségek a hipofízis és a hipotalamuszban.
A legsúlyosabb formája hipotireózis, kíséretében nyálkahártya ödéma, a bőr és a bőr alatti szövet, amelyet „mixödéma” (a görög Tuha -. A nyálka, ödéma - ödéma). Duzzanat miatt a túlzott felhalmozódásának glikózaminoglikánokat és víz. A bőr alatti szövet és felhalmozódik glükuronsav kevesebb kondroitin savat. A felesleges glükózaminoglikánok okoz megváltoztatja a kolloid szerkezetet az extracelluláris mátrix, növeli a hidrofilitása, és kötődik a nátrium-ionok, ami a vízvisszatartás. A jellegzetes tünetekkel jelentkezik: a szívfrekvencia csökkenése, levertség, álmosság, az intolerancia a hideg, száraz bőrre. Ezek a tünetek csökkenése miatt a bazális metabolizmus, glikolízis mértéke, glikogén és a zsírok mobilizációját, felhasználják a glükózt izmok, csökkentése izomtömeg és csökkenti a hőtermelés. Abban az esetben, ha a hypothyreosis idősebb gyermekek lemaradt a növekedésben és a mentális retardáció. Abban a pillanatban, felnőttkori gyakori oka a hypothyreosis krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, ami zavar a szintézis iodothyronines (Hashimoto).
Hyperthyreosis fordul elő, mint a megnövekedett termelés iodothyronines. Basedow-kór (hipertireózis, a Basedow-kór) - a leggyakoribb betegség a pajzsmirigy. Ebben a betegségben, megjegyezte növekedése a méret a pajzsmirigy (golyva), növekvő koncentrációjú iodothyronines 2-5 alkalommal, és a fejlesztés a hyperthyreosis. Jellemző tünetek a pajzsmirigy-túlműködés: növekedés alapanyagcsere, szívdobogás, izomgyengeség, testsúlycsökkenés (annak ellenére, fokozott étvágy). izzadás, láz, és exophthalmus tremor (exophthalmia). Ezek a tünetek tükrözik egyidejű stimulálása tironin mind anabolikus (növekedését és differenciálódását szövetek) és katabolikus (katabolizmus a szénhidrátok, lipidek, és hogy a fehérje) folyamatok. A több katabolikus folyamatok fokozott, amint azt egy negatív nitrogén egyensúlyt. Hyperthyreosis származhat különböző okok: a tumor fejlődését, pajzsmirigy-gyulladás, és a túlzott bevitel jód-yodsoder-tartalmú gyógyszerek, és autoimmun reakció. Graves-betegség az eredménye ellenanyagok kialakulása thyreoid antigének. Egyikük, az immunglobulin (IgG), hatását szimulálja TSH kölcsönhatásba lépni tirotropin receptorral pajzsmirigy sejtek membrán. Ez vezet egy diffúz duzzanat a pajzsmirigy és a T3 feleslegben ellenőrizetlen termelés és T4. kialakulása óta IgG nem szabályozza a visszacsatolási mechanizmus. TSH ebben a betegség miatt csökkent a elnyomása agyalapi mirigy működés iodothyronines magas koncentrációban.
120. A rendelet az energia-anyagcsere, a szerepe az inzulin és a hormonok kontrinsulyarnyh biztosításában homeosztázis.
Változások a májban történő metabolizmus a felszívó időszakban
Evés után a máj lesz a fő fogyasztó glükóz érkező emésztőrendszerben. Közel 60-ből 100 g glükóz szállított portál rendszer megmarad a májban. Máj fokozott glükóz fogyasztás - nincs eredmény felgyorsítsa közlekedési sejtekbe (glükóz szállítást a májsejtek nem stimulált inzulin), ennek következtében a gyorsulás a metabolikus utak, ahol a glükóz alakítjuk energia formájában lerakódott: glikogén és a zsír. A növekvő glükózkoncentráció hepatocitákban aktiválásának glükokináz átalakítja glükóz glükóz-6-foszfátot. A glükokináz a magas Km-érték a glükóz, amely biztosítja a magas aránya foszforiláció glükóz nagy koncentrációban. Sőt, glükokináz nem gátolja a glükóz-6-foszfátot (lásd. 7. szakasz). Az inzulin szintézisét indukálja glükokináz mRNS. A koncentráció növelése a glükóz-6-foszfát-hepatocitákban vezet gyorsított glikogén szintézisét. Ezt segíti elő egyidejű inaktiválása glikogénfoszforiláz és aktiválását a glikogén szintáz. Befolyásolja az inzulin gyorsítja a glikolízis májsejtekben növelésével az aktivitás és a számos kulcsfontosságú enzimek: glükokináz, foszfofruktokináz és piruvát kináz. Ugyanakkor, van gátlása glükoneogenezis eredményező inaktiválását fruktóz-1,6-biszfoszfatáz és redukáló fosfoenolpiruvatkarboksikinazy - kulcsfontosságú enzimek a glükoneogenezis. A koncentráció növelése a glükóz-6-foszfát-a hepatocitákban abszorptív időszakban, kombinálva egy aktív használata NADPH zsírsav szintézis, és ezáltal a pentóz-foszfát-reakcióút. Gyorsítás zsírsavszintézis elérhetik szubsztrátok (acetil-CoA és NADPH), által termelt glükóz metabolizmusának, valamint az aktiválási és indukciója kulcsfontosságú enzimek zsírsav-szintézist. A abszorptív gyorsuló a fehérjeszintézis időtartama alatt a májban. Azonban, a aminosavak száma a májba belépő az emésztőrendszerből meghaladja a kapacitását ezek alkalmazása a fehérjék szintézisének és egyéb nitrogéntartalmú vegyületek. A felesleges aminosavakat, vagy a vérbe, és szállítják más szövetekben vagy dezaminált majd beépülés nitrogénmentes maradékot egy közös módon katabolizmus.
Változások a metabolizmus zsírsejtekben. A fő funkciója a zsírszövet - Az energia tárolása formájában triatsilgli-tserolov. Hatása alatt az inzulin felgyorsítja a szállítási glükóz adipocytákká. Növeli az intracelluláris glükóz koncentráció és aktiválása kulcsfontosságú glikolitikus enzimek biztosítják a kialakulását acetil-CoA és a glicerin-3-foszfát-, szükséges szintézisére TAG. Stimulálása a pentóz-foszfát-reakcióút oktatást NADPH, szintéziséhez szükséges zsírsavak. Azonban a bioszintézis zsírsavak de novo humán zsírszövetben fordul elő nagy sebességgel csak előzetes éhen. Során a normális ritmus szintézisére TAG teljesítmény elsősorban zsírsavak érkező és VLDLP alatt LP lipáz. Azonban, egy növekvő inzulin / glukagon gormonchuvstvitelnaya TAG-lipáz a defoszforilált inaktív formában, és a folyamat a lipolízis gátolt.
Megváltoztatása az anyagcserét az izmokban az abszorpciós időszakban. Az abszorpciós időszak hatása alatt gyorsítják az inzulin glükóz transzport izomsejtekben. Glükóz foszforilezzük és oxidált, hogy energiát, sejtek, és használt glikogén szintézis. Zsírsavak érkező XM és a VLDL, ebben az időszakban kisebb szerepet játszott az energia-anyagcsere izom. amino-flow és az izmok is növekszik fehérjebioszintézist befolyásolja az inzulin, különösen azután, hogy a fehérjét kapott.