Hepatitis C vírus, vgc (hepatitis vírussal, hvv)
70 év után a huszadik század jelentős kórokozók hepatitis A és B, világossá vált, hogy nem volt több más vírusos hepatitis, néven ismertté vált hepatitis sem A, sem B 1989 sikerült azonosítani a kórokozót a hepatitis A, nem B parenterális (a véren keresztül) transzfer mechanizmus. Hepatitis C vírusnak (HCV) hívták. Angolul ez így hangzik: hepatitisz-vírus C (orvosok rövidítettek - HCV)
Hogyan történik ez a rendkívül veszélyes vírus, és mi teszi ezt így? Külső paraméterekkel - ez egy egyszerű, kicsi, gömbölyű vírus, amelynek héja van. Mint ismeretes, az élőlények tulajdonságait kódolják génekben, amelyek összessége a genom.
A hepatitis C-vírus genomja nagyon kicsi, csak 1-gén, ahol a kódolt fehérje szerkezete 9. Ezek a fehérjék részt vesznek a penetráció a vírus a sejtbe, a létrehozása és összeállnak a virális részecskék és átkapcsoláskor bizonyos sejt-funkciókat. Három-vírus fehérje részt vesz a vírusrészecskék képződéséhez, az úgynevezett struktúra, a másik 6 fehérjék különböző enzimatikus funkciókat nevezzük strukturálatlan.
A hepatitis C vírus genomját 1 szál ribonukleinsav (RNS) képviseli, amely kapszulázott. Ezt a kapszulát kapszidnak nevezik, és a fehérjét alkotó nukleokapszid fehérje.
Ennek a fehérjének a jelölésére gyakran más neveket használnak - a C-cor vagy a mag fehérje. Ez a fehérje nagyon fontos szerepet játszik a vírus összeszerelésében, a vírus RNS szintézisének szabályozásában, és leginkább kellemetlenül sérti a fertőzött személy immunválaszát.
A kapszid az RNS-sel viszont lipidekben (zsíros anyagok) és fehérjékben van. Ezeknek a fehérjéknek a neve - shell protein 1 (rövid elnevezés E1) és shell protein 2 (E2). Az E1 és E2 fehérjék összetettek, amelyek fő funkciói a vírus sejthez való kötődésének és a behatolásnak a biztosítása.
Ha tudnánk létrehozni egy gyógyszer, amely megsérti ezeket a folyamatokat lehet leküzdeni a hepatitis C. De, sajnos, még mindig nincs meg a lehetősége, hogy részletesen tanulmányozzák a kötődését a vírus a sejt és a penetráció bele.
A vírus, amely a vérbe ütközik, a szervezet egészére kiterjed. A májban, csatlakozik a felszíni struktúrák hepatocita (májsejt), és behatol. Életfunkciók májsejt törve, az alapvető szerkezetét a sejt most dolgoznak a vírus, szintetizáló virális fehérjék és RNS-t. Új gyűjtött vírusrészecskék jönnek létre a sejtből, és megkezdik az egészséges hepatociták megfertőzését.
A vírus hosszú távú jelenléte a májban sejtjeinek halálához vezet, és rosszindulatú (rákos) sejtekké degenerálódik.
Az egyik feltűnő jellemzője a vírus genomja, hogy van benne a területeken, ahol nagyon gyakran vannak olyan mutációk (géncsere komponensek), amely befolyásolja a tulajdonságait a virális fehérjék, különösen borítékot. Emiatt, a fehérjék E1 és E2 jelentése gyorsan változik felszíni területeken. De ezek a helyek a HCV-forma „antigén egység” burokfehérjék által felismert antitestek.
Az ellenanyag (az immunrendszer által létrehozott) gyorsan változó "antigén arc" nem ismeri fel, ezért nem tudja elpusztítani a vírust. Ennek eredményeképpen a vírus elhagyja az immunrendszert, és fokozatosan elpusztítja a májat.
Néha át tud hatolni más szövetekre és szervekre, például immunsejtekre vagy a szívre, majd komoly járulékos betegségek alakulnak ki.
De térjünk vissza a HCV másik fontos jellemzőjéhez. Ez abban áll, hogy a vírus képes létezni az emberben szorosan összefüggő, de nem teljesen azonos, kvázi fajú virális részecskék formájában.
A vírusok között ez a képesség ritka. Minden egyes kvázi fajkészletben van egy nagy, domináns változat, amely gyakrabban fertőz meg a sejteket, és ritka vírusváltozatok vannak.
Amikor az immunrendszer elpusztítja az uralkodó vírust, az egyik ritka helyet foglal. Előnyben részesülnek a létező antitestek opció elérhetetlenek.
Így van egyfajta verseny a HCV között, amely számos különböző lehetőséget teremt, és az immunrendszert, amely elpusztítja a rendelkezésre álló lehetőségeket, megkönnyítve ezzel a kevésbé hozzáférhetőek terjedését.
Összegezve elmondható, hogy egyes HCV-fehérjék és kvázi-fajok gyors változékonysága fontos szerepet játszik a krónikus hepatitis C kialakulásában.
Azonban az immunrendszer, bár ritkán, elpusztítja a vírust. Ismeretes, hogy az akut hepatitis C-ben szenvedő betegek kb. 15% -a gyógyul meg. Sajnos nincsenek világos elképzelések a felszaporodók immunválaszának jellemzőiről. De szigorúan bebizonyosodik, hogy az immunrendszer gyulladása egyidejű betegségek vagy egészségtelen életmód révén hozzájárul a krónikus hepatitis C kialakulásához.
A tanuló izolált virális RNS különböző betegek különböző országokban, a tudósok arra a szükség besorolásra (osztás) HCV genotípusok 11 és több tucat altípusok.
A genotípusokat arab számok jelölik, és az altípusokat latin betűkkel jelöltük. A genotípusok az interferon-kezeléssel, a viremia (a vírustartalom a vérben), a földrajzi eloszlásban érzékenyek.
A hepatitis B vírussal és a HIV-vel összehasonlítva a HCV rövidebb felezési ideje van a vírus részecskének és magasabb termelési szintnek. Ezek a mutatók a hepatitis C vírus esetében: körülbelül 3 óra és 1,1 x 10 12 szintetizált virion / nap, valamint HBV és HIV, illetve 24 és <6 часов и 10 11 и>10 10 virion naponta.