Gravitrin szimulátor a gerincbetegségek kezelésére
Rheumatoid arthritis (fertőző nem specifikus polyarthritis)
Etiológia és patogenezis
A reumatoid artritisz általában kap a beteg korában 20-50 év. Rheumatoid arthritis. le először vissza 1859-ben az angol orvos Garrod, a mai előadás patoimmunnym, önpusztító (disfiguring) az érintett ízületi szövetekben a tendencia, hogy elterjedt granulomatosus vasculitis és reakciói a kötőszövet az egész testet. A kérdés a reumás artritisz etiológiája nem oldották. Az utóbbi években a számos etiológiai tényező nevezzük A-csoportos streptococcusok és B urokishechnaya fertőzés, Mycoplasma (baktériumok hiányzik sejtmembránok), vírusok, vagy azok változataival (például galprobiya), stb Több tanulmányozott Pathogenesis, ahol a vendégmolekula .. egybehangzó véleménye szerint a patho-immun, immunoagreseyvnoy, immunodestruk-tive jellegét rheumatoid arthritis. Általában, ez körülbelül a patológiája humorális immunitás, amely többnyire felelős a B-limfociták, hogy nagy mennyiségű anyag immunglobulinok (anti-közvetítő test) az M osztályú, G, A, és, különösen, egy immunglobulin frakciót ülepedési konstans M-19S, úgynevezett reumatoid faktor. A lendület a kialakulását ez a tényező
strukturális változások Az aggregált gamma-globulin. Vegyület reumatoid faktor antigén struktúrákat és kiegészítő fehérje kialakulásához vezet az antigén - antitest felszabadulást a környező szövetekbe gyulladáskeltő rendkívül aktív biológiai anyagok (hisztamin, Seroty-ning, lrostaglandiny), amelynek káros hatása vonatkozásában a környező szövetekben. Mindez immunológiai konfliktus rheumatoid arthritis van telepítve elsősorban az izületi membrán az érintett ízületek. Ugyanakkor nagy jelentőséget tulajdonítanak labilization lizoszomális membránok, ami tovább hozzájárul a sejtek pusztulását miatt proteolitikus lizoszómális enzimek aktivitását. A patológiás folyamat bontakozik relatív egymás után az akut gyulladásos változások a synoviumban (akut synovitis túlsúlya ekssuda-tive változások) helyébe turbulens proliferációjának granulációs szövet ott a növekedés annak a izületi porc (mint ismeretes, egy egészséges ízületi porc nem terjed ki a szinoviális membrán és a táplálkozás Ez akkor fordul elő miatt diffúziós folyamatok az ízületi folyadék) pannus-ként (a görög -. tapasz), amely tekinthető szinte patognomikus rheumatoid arthritis. A granulációs szövet, növekvő porc és csírázó azt, ami a pusztulástól - fekély, amely meghatározza disfiguring, destruktív elváltozások az ízületek rheumatoid arthritisben.
A patológiás folyamat rostos-szklerotikus szakaszban végződik az első rostos, majd csontos ankilózis kialakulásával, azaz a megfelelő ízületek immobilizálásával. Ez a beavatkozás mind klinikailag, mind radiológiai szempontból nyomon követhető.
A rheumatoid arthritis szakaszai
A rheumatoid arthritis szakaszai (roentgenológiai adatok szerint) (Astapenko MG Pihlak EG 1966 szerint).
I. szakasz - csontritkulás, destruktív radiológiai változások nélkül.
II. Szakasz - a porc és a csont kissé elpusztult, a közös rés enyhén szűkült, egyetlen csonttörés.
III. Szakasz - a porc és a csont jelentős pusztulása, az ízületek közötti szakadék szűkítése, többszörös usurák, subluxációk.
IV. a III. stádiumú tünetek, ankilózis kíséretében.
A rheumatoid arthritis tünetei
Az alapul szolgáló szindróma artikuláris szindróma; a betegség közös formájaként az esetek 85% -át tették ki. A fennmaradó 15% az ízületi formákra esik, ahol a klinikai megnyilvánulások változatossága függ a reumás vasculitis viscerális prevalenciájától.
A betegség kialakulásának pillanatai lehetnek hűtés, insoláció, funkcionális túlterhelés vagy ízületi trauma, szérum vagy gyógyszerbetegség, terhesség, trauma.
Jellemző enyhe alakul szimmetrikus elváltozások kis csontok az ízületek. Azonban, mintegy 10% -ában indul akut és szubakut típusú akut ízületi reuma, és körülbelül 15% -a által jellemezett sérüléseket egy vagy két nagy ízületek (reumatoid oligoartrítisz vagy monoarthritis). Tekinthető jellemző lomha-nek gyakori, de lassú rohamok, progresszív lefolyású bevonásával a kóros folyamatot minden új súlyosbodását egyre ízületek. Amellett, hogy a lassan haladó formák felszabadulási formák gyorsan progrediáló természetesen 2-3 éven belül, ami a betegek súlyos fogyatékosság kiújuló és enyhülő gyakran függ a megfelelő kezelésével. Izolált szív-artikuláris, artikuláris, pulmonáris, ízületi-vese, idegi és ízületi és más formái a rheumatoid arthritis. A „rheumatoid vese” (magában renális amyloidosis, hártyás vagy membranoproliferatív proliferatív glomerulitis, interstitialis nephritis), „reumás szív” (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, szívbelhártya-gyulladás, és képeznek aorta fejlődési rendellenességek, koszorúér), „reumás tüdő” (általában bazális intersticiális fibrotikus folyamatok száraz mellhártyagyulladás) váltak általánosan használt. Elég jellemző a veszteség a bőr és a neuromuszkuláris regionális komponens vonatkozásában az érintett ízület - izomsorvadás, a jelenség ideggyulladás, sorvadás és a pigmentáció a bőr, néha a kialakulását reumás csomók benne. Körülbelül 10% -ánál lép fel, vagy hogy a szembetegség :. sicca, episkrelit, scleritis, stb Szinte betegek 80% -a az aktív során rheumatoid arthritis fordul elő sajátos vashiányos vérszegénység társított késleltetési és felhalmozódása szállítási vas a synovia az érintett ízületek és regionális tekintetében az érintett közös nyirokcsomók.
A rheumatoid arthritis klinikai képének megítélésében nagy jelentőséggel bír a kóros folyamat aktivitási fokának meghatározása, amely közvetlen kapcsolatban áll a megfelelő dózisú gyulladáscsökkentő kezelés kijelölésével.
A rheumatoid arthritis aktivitása
a) 0. fokozat - inaktív rheumatoid arthritis. A fájdalom hiánya az ízületekben. Az exudatív jelenségek hiánya. Hőmérséklet, ESR, C-reaktív fehérje, sziálsav, fibrinogén normális.
b) I. fokozat - minimális aktivitás. Kis ízületi fájdalmak és enyhe merevség a reggelen. Kisméretű exudatív jelenségek az ízületekben. A testhőmérséklet az ízületek fölött normális. Az ESR enyhén emelkedett (200 mm / óra alatt), a fehérvérsejtek száma normális. A C-reaktív fehérje és a fibrinogén, a sziálsav indexei némileg megnövekedtek. Az a2- és y-globulinok száma némileg nőtt.
c) A II. fokozat átlagos tevékenysége. Fájdalom az ízületekben nemcsak mozgás közben, hanem nyugalomban is. Stabil exudatív jelenségek az ízületekben (duzzanat, effúzió, bursitis). Az ízületek mozgásának súlyos fájdalmas korlátozása. A belső szervek veresége nem világos. Alharmad hőmérséklet. ESR 30-40 mm / h, leukociták - 8000-10 000 1 mm3-ben. A C-reaktív fehérje, a fibrinogén, a szialinsav, az a2- és az y-globulinok tartalmának jelentős növekedése.
d) III fokozat - nagy aktivitás. Kifejezett reggeli merevség. Súlyos fájdalom a nyugalomban. Expressz exudatív jelenségek az ízületekben (jelentős duzzanat, hyperemia és láz az ízületek felett). A mobilitás kifejezett korlátozottsága. A belső szervek aktív gyulladásos folyamatának jelei (mellhártyagyulladás, pericarditis, myocarditis). A testhőmérséklet magas. Jelentős növekedés ESR-ben (40-60 mm / óra). Leukociták 15 000-20 000 1 mm3-nél. Jelentős növekedés mutatkozott a C-reaktív fehérje, a fibrinogén, a sziálsav indexében.
Kialakításánál individualizált diagnózis a reumás arthritisben szenvedő beteg kell figyelembe venni az összes fenti szempontok (etiológiai morfológiai jellegű áramlás, aktivitás fázisban, a jelenlétét és jellegét, visceralis és érrendszeri elváltozások), beleértve obschesustavnuyu funkcionális elégtelenség.
Az ízületek funkcionális elégtelenségei a rheumatoid arthritisben
I fokú funkcionális hiányosság. A mozgások könnyű korlátozása lehetővé teszi a páciens számára, hogy rendes munkát végezzen, vagyis megfosztja tőle szakmai képességeit.
Az II fokozat funkcionális elégtelensége. A mozgáskorlátozás olyannyira megfogalmazódik, hogy a páciens szakmai munkaképességét megfosztja, ugyanakkor az önkiszolgálás lehetősége is korlátozott. Az ilyen páciensnek, mint általában, páciens kezelésre van szüksége.
A III fok funkcionális elégtelensége. Nagyon súlyos korlátozás vagy teljes elvesztése az ízületi mobilitásnak, amikor az önfenntartás is lehetetlen.
Diagnózis és differenciáldiagnózis
Diagnózis a rheumatoid arthritis alapul részletes ismerete a betegség klinikák, azonban néhány tünet és Labora-Thorn műszeres vizsgálatok nagy diagnosztikai jelentősége. Így, a tünet a reggeli merevség az érintett ízületek tartják erősen specifikusak a rheumatoid arthritis és a tünetek időtartama percekben, azt tükrözi, az aktivitás mértéke a folyamat. Ez a tünet társul alacsony koncentrációja a vérben az endogén glükokortikoidok reggel. Patognomikus reumatoid arthritis tüneteit tartják, úgynevezett „reumatoid csomók”, amelyeket szokásosan megtalálhatunk a feszítő felületein az érintett ízületek, található a bőr alatt, sűrű érzést, fájdalommentes, néha eléri átmérője 2 cm; bőr felettük, mint általában, nem változott. Reumatoid csomók hozható bármely inak, aponeurosissal, zsigeri; Ők gyakran pont az agresszív a betegség lefolyását, gyakoribb fiatalos alakját. Szövettanilag reumatoid csomók egy részét képviselik fibrinoid nekrózis körülvéve fibroblasztok és histiocyták. Nagyon jellemző a krónikus reumatoid artritisz tekinthető „ulnaris eltérés” kefe és alkotó egy pasztaszerű ecsettel.
A betegség nagy fajlagos, bár nem patognomonikus röntgensugár-jelei: az ízületi felületek elhúzódó deformációja, az ankilózis korai fejlődése.
Laboratóriumi vizsgálatok relatív specifitást rheumatoid arthritis tekintjük vizsgálatokat, hogy felfedje a reumatoid faktor a szérum - reakció Vaaler Rosa, derma-Tolowa Nyelv vizsgálat, latex próba. Ezek lényege, minták áll okozó agglutinációs részecskék (eritrociták, latex Dermatol) csapágy felületén gamma-globulin molekulákat reagáltatásával is rheumatoid faktor a szérumban a vizsgálat alatt. A reakció pozitív lesz (szeropozitivitás) éles proliferáció a megbetegedett synoviumban után általában egy vagy két év során a rheumatoid arthritis. Egyéb laboratórium; A teszteket általában jellemző az az aktivitás mértékének a rheumatoid arthritis, vagy inkább a mértéke nem specifikus zavar a kötőszövet, amely, mint ismeretes, akkor fordul elő, ha az összes collagenosis (Dysproteinemia, hyperfibrinogenemia, CRP, difenil-amin teszt, ESR és t. D.). Erősen specifikus rheumatoid arthritis tekinthető ragotsity - polimorfonukleáris leukociták az ízületi folyadék, fagocitálására az antigén - antitest - komplement, de ez a szüksége van egy közös szúrt vagy biopszia a szinoviális membrán.
A reumás ízületi gyulladás differenciáldiagnosztikája a számos ízületi fájdalom specifikus ismeretein alapul, és a reumás ízületi gyulladás relatíve specifikus jeleire való orientációra épül. Nagy gyakorlati jelentősége az, hogy közel 50% - FCC, 30% - progresszív szisztémás sclerosis (scleroderma), 50% - a reumás betegségek nyilvánul elsősorban ízületi szindróma; A köszvény gyakran előfordul poliartrózissal, nagyon hasonlít a reumatoid artritiszhez.
Rheumatoid arthritis kezelése
Jelenleg a reumatoid polyarthritis kezelését szakaszosan hajtják végre, egy kórház - egy poliklinika - üdülőhelyének rendszere szerint. A fix és poliklinikai kezelés a következő elveket tartalmazza:
- a fertőzés krónikus fókuszának gyógyítása;
- gyulladáscsökkentő terápia a rheumatoid arthritis aktivitási fokának megfelelően;
- immunszuppresszív terápia a reumás ízületi gyulladás szisztémás megnyilvánulása és a gyulladásgátló terápia sikertelensége esetén;
- az érintett ízületek helyi kezelése, beleértve a sebészeti beavatkozásokat;
- Rheumatoid arthritisben szenvedő összes beteg klinikai vizsgálata.