A sejtek apoptózisa lelassíthatja a test öregedését

A sejtek apoptózisa lelassíthatja a test öregedését

Amire a szervezetnek szüksége van a sejtek apoptózisára

Az apoptózis folyamatát a szervezetben működik, mint egy fajta tisztítási. Az apoptózis - vagyis a programozott sejthalált és eltávolítás - vannak kitéve azok a sejtek, amelyek befejezték az életciklusuk. apoptózis mechanizmusok befolyásolják a öregedő sejtek, fertőzött, sérült mutáns - azok, amelyek károsak lehetnek a szervezet, vagy azok, amelyek zavarják az új, fiatal sejtekben.

A mai napig összegyűjtött egy csomó információt arról, hogy a sejt apoptózis és azokat a tényezőket, amelyek befolyásolják, de a tudósok továbbra is keresni a választ arra a kérdésre - hogyan állítsuk be a start-up önpusztító károsodott vagy idős sejteket. Ezek az ismeretek volna jelentősen bővült lehetőségek kezelésében számos súlyos betegség és esztétikai orvostudomány szakemberei hagyjuk befolyásolják a bőr öregedését.

Hogyan hat a sejtek apoptózisa és milyen tényezők befolyásolják

Kezdve sejt apoptózis mechanizmusokat lehet két csoportra oszthatók. Mitokondriális mechanizmus fut sejtek ellen, amely hibás, például besugárzással, mérgek, vegyi anyagok, hőmérséklet-változások, ez az alultápláltság vagy oxigénellátás stressz. Annak ellenére, hogy a különbözőség az oka annak, hogy a kárt okozó sejtekhez, apoptózis mechanizmus fejleszteni az azonos típusú: a mitokondriális membránon a sejt citoplazmájába, felszabadulását citokróm enzimek, aktiválják a hatását más celluláris faktorok, és együtt indítson proteolitikus vezető kaszkádban sejtek lebomlását.

Az apoptózis receptormechanizmusa egy teljesen életképes sejtre hat, amely azonban veszélyt jelenthet a szervezetre - például valamilyen DNS-mutációt tartalmaz. Ebben az esetben a sejt kap egy jelet az önpusztításról, amelyet speciális aktív receptorok érzékelnek a membrán felszínén.

Az apoptózis aktivátorai szteroid hormonokká, gyulladáscsökkentő citokinekké, szabad gyökökké válhatnak. Az önpusztító folyamat megkezdéséhez a sejtek képesek károsítani az intracelluláris membránokat, valamint a lipid peroxidációt.

Miért léphet fel a sejtek apoptózisa a szöveti nekrózisban?

Ha a cella szerkezeteket sérült túl sokat, a folyamat a sejthalál kezelhetetlenné válik, és bemegy nekrózis. Nekrotizáló folyamat fut, mint az apoptózis, válaszul súlyos károkat a sejteket besugárzással vagy kémiai hatásra, egy fertőző ágens, vagy károsodott vérellátása. nekrózis megnyilvánulás citoplazmatikus fehérjék megduzzadnak, és mennek a denaturálási és koagulációs, sejtorganellumoké megsemmisül, a membrán sérült, és a sejt elpusztul. Cell tartalmát megjelent az extracelluláris térbe, és elnyelődik a fagociták, és a környező szövet alakul gyulladásos reakció.

Az apoptózisú és nekrózisú sejtek sorsát kissé megváltozik. Így a sejtek apoptózisának mérete és tömörödése csökken. A DNS szigorúan töredezett, a szervek sértetlenek, a membrán megőrzi az integritást, ezért a sejtek fragmentációja és az apoptotikus testek töredékei belsejében maradnak, membrán körülvéve. Az apoptózisban lévő szomszédos sejtekkel való kapcsolatok gyengülnek, és a glikoproteinek és más elemek felismerhetők a membránokon, amelyeket a fagociták felismernek és fagocitózishoz vezetnek.

A nekrózis során a sejt megduzzad és felrobban, tartalom károsítja a szomszédos sejteket, a DNS lebomlik, gyulladás alakul ki a szomszédos szövetekben.

Milyen szerepet játszik az apoptózis a test különböző folyamataiban?

Cell apoptózis fontos szerepet játszik számos fiziológiai folyamatokat a szervezetben, beleértve például, a eltávolítása rákmegelőző és genetikailag hibás, mutáns sejtek, a eltávolítása öregedő és károsodott sejtek, fenntartása az összes állandó sejt, hatással fejlődését neoplasztikus korral járó változásokat, és még sokan mások .

A tudósok szerint korreláció van a sejtek apoptózisával és számos korral összefüggő patológiával. Kutatást végeznek az öregedő sejtek apoptózisának növeléséről, ugyanakkor növelik a fiatal sejtek elterjedését, ami jelentősen lassítja az öregedési folyamatot.