A gége tuberkulózisa, kezelése, okai, tünetei, megelőzése
- Mit jelent a gégecső?
- Mi okozza a Larynx tuberculosisot?
- Pathogenesis (mi történik?) A gége tuberculosis alatt
- A gége tuberculosis tünetei
- A gége tuberculosis diagnózisa
- Laryngeal Tuberculosis kezelése
- Laryngeal tuberculosis megelőzése
- Mely orvosokat kell kezelni, ha laringén tuberkulózis van?
Mit jelent a gégecső?
A gége tuberkulózisa a tüdő tuberkulózisának szövődménye, és főleg a 20-40 éves férfiakban fordul elő. Patológiai anatómiai változásokat az epithelioid tubercles képződése jellemzi. Az infiltrátumok kialakulása és a tuberkulózis elhomályosodott bomlása esetén előfordulnak fekélyek. Amikor a tuberkulózis folyamat mélyebbre hatol a perikondriumban és a porcokban.
Mi okozza a Larynx tuberculosisot?
Mycobacterium tuberculosis kórokozók --baktériumokat a Mycobacterium nembe tartozó. Összesen ismert 74 faj mikobaktériumokra. Ezek széles körben elterjedt a talaj, a víz, az emberek és állatok. Azonban, a tuberkulózis emberben hagyományos módon izoláljuk komplex M. tuberculosis, amely Mycobacterium tuberculosis (emberi faj), Mycobacterium bovis (típusú szarvasmarha), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (törzs BCG), a Mycobacterium microti, Mycobacterium Canetti. A közelmúltban erre a célra lefoglalt Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, filogenetikailag rokon Mycobacterium microti és a Mycobacterium bovis. A fő jellemzője a faj Mycobacterium tuberculosis (MBT) - patogenitású, amely megnyilvánul a virulencia. Virulencia nagymértékben változhat attól függően, hogy a környezeti tényezők és a különbözőképpen jelennek állapotától függően a mikroorganizmus, amely ki van téve a bakteriális támadást.
Az emberben a tuberkulózis gyakran előfordul, ha emberi és szarvasmarhák kórokozói fertőzöttek. Az M. bovis felosztását főként vidéki területeken tapasztalják, ahol az átviteli útvonal főleg tápláló. Létezik a madár tuberkulózis is, amely elsősorban immunhiányos hordozókban fordul elő.
Az MBT prokariótákhoz tartozik (citoplazmájukban nincsenek szervesen szervezett orgonák a Golgi-készülékben, lizoszómák). A prokarióták egy részére jellemző plazmidok sem léteznek, a genom dinamikáját a mikroorganizmusok számára.
Az alak kissé hajlított vagy egyenes rúd 1-10 μm * 0,2-0,6 μm. A vége kissé lekerekített. Általában hosszúak és vékonyak, de a szarvasmarhák kórokozói vastagabbak és rövidebbek.
Az MBT nem mozdulatlan, nem képez mikroporokat és kapszulákat.
A baktériumsejtben megkülönböztet:
- mikrokapszula - falvastagsága 3-4 réteg 200-250 nm, erősen meg van kötve, hogy a sejtfal áll poliszacharidok, védi mycobacteriumok a környezetet, nincs antigén tulajdonságokkal, de mutat szerológiai aktivitást;
- sejtfal - Mycobacterium kívül határértékeket, méretbeli stabilitást és a sejt alakja, a mechanikai, ozmotikus és vegyi védelem magában virulenciafaktorok - lipidek, foszfatidsav egy töredéke, amely köti a virulencia mikobaktériumok;
- homogén bakteriális citoplazma;
- citoplazmatikus membrán - tartalmaz lipoprotein komplexeket, enzimrendszert, intracitoplazmatikus membránrendszert (mezoszomát) képez;
- A nukleáris anyag - tartalmaz kromoszómákat és plazmidokat.
A fehérjék (tuberkuloproteinek) az MBT antigén tulajdonságainak fő hordozói és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók specifikusak. Ezek a fehérjék közé tartozik a tuberkulin. A poliszacharidok a tuberkulózisban szenvedő betegek szérumában lévő antitestek kimutatásával kapcsolatosak. A lipidfrakciók hozzájárulnak a mycobacteriumok savakkal és lúgokkal szembeni ellenállásához.
Mycobacterium tuberculosis - aerobic, Mycobacterium bovis és Mycobacterium africanum - aerophiles.
A tuberkulózis fertőzött szervekben (tüdőben, nyirokcsomók, a bőr, a csont, vese, a belek és mások.) A fejlődő specifikus „hideg” tuberculosisos gyulladás, szem túlnyomórészt granulómás jellegét és kialakulásához vezet a többszörös csücsök hajlamos bomlási.
Pathogenesis (mi történik?) A gége tuberculosis alatt
Elsődleges fertőzés a tuberkulózis mycobacteriumával és a tuberkulózis látens látens képzése.
Az MBT-vel rendelkező személy primer fertőzése általában aerogén úton történik. A behatolás egyéb módjai - az étkezési, a kontaktus és a transzplacentális - sokkal kevésbé gyakoriak.
légúti rendszer védett behatolása ellen mycobaktériumok mukociliáris clearance (felszabadulásának kehelysejtek a légúti nyálka, amely ragasztók kapott mikobaktériumok és Mycobacterium további kiürülést hullámos oszcillációk csillóhám). Megsértése a mukociliáris clearance akut és krónikus gyulladás a felső légúti, a légcsövet és a nagy hörgők, valamint hatása alatt a mérgező anyagok lehetővé teszi a penetráció a mycobaktériumok apró hörgők és alveolusok, majd a fertőzés valószínűsége a tuberkulózis és jelentősen növeli.
A tápcsatornák általi fertőzés lehetősége a bélfal állapotának és a szívó funkciójának köszönhető.
A kórokozók a tuberkulózis egyáltalán nem bocsátanak ki toxin, amely képes serkenteni fagocitózis. Az a lehetőség, fagocitózis mycobacteriumok ebben a szakaszban korlátozott, így a jelenléte egy kis mennyiségű a szövetekben a kórokozó nem azonnal. Mycobacteriumok találhatók a sejteken kívül, és szaporodnak lassan, és a szövetekben, miközben a fenntartani a normális szerkezete. Ez az állapot a „látens mikrobizm”. Függetlenül attól, hogy a kezdeti sokk lokalizációs nyirok esnek a regionális nyirokcsomókban, majd terjedni a test lymphogen - megy az elsődleges (obligát) mikobakteriemiya. Mycobacteriumok megmaradnak a szervekben a legfejlettebb mikroerezetében (tüdő, nyirokcsomók, vese kéreg, metaphysis és epiphysise a hosszú csontok, ampullyarno fimbrionalnye-szakaszok a petevezeték, a szemgolyó középső része a szem). Mivel a kórokozó továbbra is szaporodnak, és az immunrendszer még nem alakult, a kórokozó populáció jelentősen megnövekedett.
A nagyszámú mikobaktérium felhalmozódásának helyén azonban megkezdődik a fagocitózis. Először is, a kórokozók elkezdik fagocitizálni és elpusztítani a polinukleált leukocitákat, de sikertelenül - mindegyik meghal, miután érintkezésbe került az MBT-vel, gyenge baktericid potenciál miatt.
Ezután a makrofágok kapcsolódnak az MBT fagocitózisához. Az MBT azonban ATP-pozitív protonokat, szulfátokat és virulencia faktorokat (cord-faktorok) szintetizál, aminek következtében a makrofág lizoszómák működését zavarják. A fagolizoszóma kialakulása lehetetlenné válik, így a makrofágok lizoszóma enzimjei nem befolyásolhatják az abszorbeált mikobaktériumokat. Az MBT intracellulárisan helyezkedik el, tovább növekszik, szaporodik és egyre nagyobb mértékben károsítja a gazdasejtet. A makrofág fokozatosan meghal, és a mycobacteriumok ismét belépnek az intercelluláris térbe. Ezt a folyamatot "hiányos fagocitózisnak" nevezik.
Megszerzett sejtes immunitás
A szerzett sejtes immunitás központi eleme a makrofágok és a limfociták hatékony kölcsönhatása. Különös jelentőséggel bír a makrofágok T-segítőkkel (CD4 +) és T-szuppresszorokkal (CD8 +) való érintkezése. Makrofágok nyelt Hivatal, kifejezni a felszínükön a antigéneket mycobaktériumok (például peptidek) és szekretálják az extracelluláris térbe interleukin-1 (IL-1), amely aktiválja a T-limfociták (CD4 +). A T-segítő (CD4 +) kölcsönhatásba lép a makrofágokkal és a kórokozó genetikai szerkezetére vonatkozó információt. Az érzékenyített T-limfociták (CD4 + és CD8 +) izoláltuk kemotaxin, gamma-interferon és az interleukin-2 (IL-2), amelyek aktiválják a makrofágokat migráció MWT összeállítási irányával van növelve, és a teljes enzimatikus baktericid aktivitása a makrofágok. Az aktivált makrofágok intenzíven termelik az aktív oxigénformákat és hidrogén-peroxidot. Ez az úgynevezett oxigén robbanás; a tuberkulózis fagocitózus kórokozójára hat. Az L-arginin és a tumor nekrózis faktor-alfa egyidejű hatásával NO2 képződik, amely antimikrobiális hatással is bír. Ennek eredményeként ezeket a folyamatokat egy pusztító hatása van a MBT fagolizoszóma gyengül, és a baktériumok elpusztulnak lizoszomális enzimek. Megfelelő immunválasz mellett minden makrofág későbbi generációja immunkompetensé válik. Közvetítők által szekretált makrofágok és aktivált B-limfociták szintéziséért felelős antitestek, azonban ezek felhalmozódása a vérben, hogy a szervezet ellenálló képességét a Hivatal nem befolyásolja. De a termelés a B-limfociták opsoniruyuschih antitestek módon körülvevő mikobaktériumok, és támogatja a kötés hasznos további fagocitózis.
A makrofágok enzimatikus aktivitásának növekedése és a különböző mediátorok izolálása a késleltetett típusú túlérzékenységi sejtek (PBHT) megjelenését okozhatja az MBT antigéneknek. A makrofágokat Langhans epithelioid óriás sejtjeibe alakítják át, amelyek részt vesznek a gyulladásos zónában. Kimutatható produktív és produktív tuberkulózis granuloma képződik, amelynek kialakulása jó immunválaszot jelez a fertőzésre és a szervezet azon képességére, hogy lokalizálja a mikobaktérium agressziót. A granuloma reakciójának magassága a granulomában T-limfociták (túlnyomórészt), B-limfociták, makrofágok (fagocitózis végrehajtása, affektív és effektor funkciók); a makrofágok fokozatosan epithelioid sejtekké alakulnak át (pinocitózis történik, hidrolitikus enzimek szintetizálódnak). A granuloma közepén kis mennyiségű esetes nekrózis lehet, amely az MBT-vel érintkező makrofágok testéből alakul ki.
A PCT reakciója a fertőzés után 2-3 héttel megtörténik, és 8 hét után meglehetősen határozott sejtes immunitás képződik. Ezután a mycobacteriumok szaporodása lelassul, teljes száma csökken, egy specifikus gyulladásos reakció lecsökken. De a kórokozó teljes eltávolítása a gyulladás középpontjából nem következik be. A túlélő MBT-k lokalizált intracellulárisan (L-formák) és megakadályozzák a fagolizoszómák kialakulását, így a lizoszómális enzimek számára nem állnak rendelkezésre. Az ilyen tuberkulózis elleni immunitást nem sterilnek nevezzük. Az MBT testében maradt szenzitizált T-limfociták populációját fenntartja, és elegendő szintű immunológiai aktivitást biztosít. Így egy személy megtarthatja az MBT-t a szervezetben hosszú ideig és még egy életen át is. Az immunitás gyengülésével fennáll a fennmaradó ILW-populáció és a tuberkulózis aktiválódása.
Szerzett immunitás csökken Hivatal AIDS, cukorbetegség, gyomorfekély-betegség, a túlzott alkoholfogyasztás, és a hosszú távú kábítószer-használat, valamint a koplalás, a stressz, a terhesség, a kezelés, hormonokkal vagy immunszuppresszánsok.
Általánosságban elmondható, hogy az újonnan fertőzött személyben a tuberkulózis kialakulásának kockázata körülbelül 8% a fertőzés utáni első két évben, amely fokozatosan csökken a következő években.
A klinikailag expresszált tuberkulózis előfordulása
Nem kielégítő aktiválását makrofág fagocitózist nem hatékony reprodukciós ILO makrofágok nem szabályozott, és ezért zajlik egy mértani haladvány. A fagocita sejtek nem tudnak megbirkózni a munka mennyiségével és a tömeges halálozással. Ugyanakkor számos mediátor és proteolitikus enzim lép be az intercelluláris térbe, ami károsítja a szomszédos szöveteket. Van egyfajta "cseppfolyósodás" a szövetekből, különleges tápközeg keletkezik, amely elősegíti az extracellulárisan elhelyezkedő MBT növekedését és reprodukcióját.
A lakosság nagy Hivatal egyensúlyát az immunvédelem: a több T-szupresszor (CD8 +) növeli a szervezet immunológiai aktivitását T-helper sejtek (CD4 +) esik. Először, meredeken emelkedik, majd gyengíti a PBHT-t az MBT antigénekhez. Gyulladásos reakciók széles körben elterjedtek. A vaszkuláris fal átjárhatósága nő, a plazmafehérjék, a fehérvérsejtek és a monociták belépnek a szövetbe. Tuberkuláris granulomák alakulnak ki, amelyekben a döntő nekrózis dominál. A külső réteg fokozott infiltrációja polinukleált leukocitákkal, makrofágokkal és limfoid sejtekkel. Az egyes granulóma egyesül, a tuberkulózis elváltozások összmennyisége nő. Az elsődleges fertőzés klinikailag kimondott tuberkulózisgá alakul át.
A gége tuberculosis tünetei
Tüneteket. A tanfolyam a tüdő tuberkulózisának folyamatától függ. Terhesség, fertőző betegségek romlása.
Leggyakrabban a betegek különböző hangos rendellenességeket és fájdalmat panaszkodnak, egyedül és nyál és étkezés közben, amikor beszélnek, köhögnek. A torok fájdalmát a gége külső gyűrűjének veresége okozza. Stenoticus légzés miatt szűkül a gégefedő esetében infiltrációs-fekélyes granulálási folyamat vagy ödéma podskladochnogo kártya, gégefedő, gége porcok. A köhögés nem jellemző a gége tuberkulózisának, mivel a tüdőben bekövetkező változásoktól függ. A vokális hajtások vereségét az egyes területek hiperémia, durvasága, megvastagodása és beszűrődése fejezte ki, elsősorban a vokális hajtások hátsó harmada. A fekélyt gyakran észlelik a vokális ráncok belső vagy felső felületén. A gége belső részeit sokkal gyakrabban érinti a tuberkulózis, mint a külső.
A gége tuberculosis diagnózisa
A diagnózis a gége vizsgálatán, a tüdővizsgálaton, a tuberkulózis mycobacteriumok sputt vizsgálatán alapul.
Laryngeal Tuberculosis kezelése
A gége tuberkulózisa jól illeszkedik a kemoterápiához. Ha jelentős fájdalomról van szó, amelyet egy speciális kezelés nem állít le, akkor a prednisolont minden lehetséges esetben a gyulladásos változások gyors feloldására adják.
Ha a produktív tumoros formák (tuberkulózák) curettage-t termelnek, elektrokoagulációt. A parézis és bénulás komplex terápiájában van egy rezgő nyaki masszázs a gégen. A dysphagia kezelésében a nyak intradermális novokain blokkolását alkalmazzák.
Laryngeal tuberculosis megelőzése
A szennyeződés elkerülése érdekében a betegeket különleges, zsebkendővel ellátott fertőtlenítőszerrel kell ellátni. Rendszeres szobahőmérsékletet kell biztosítani, gyakran levegőztetni. Szükséges az élelmiszerek szabályszerűségének és a gyógyszerek szedésének ellenőrzése. A betegeket figyelmeztetni kell a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a túlzott mértékű hangerő, a hűtés veszélyeire.