Hypothyreosis (myxedema)


A hypothyreosis (Myxedema) a pajzsmirigy funkció hiánya vagy súlyos hiánya által okozott betegség (Gull, 1874, angol orvos).
A hipotireózis minden korban fájdalmas, de gyakrabban 35 éves korban. 50 év, a nők valószínűbbek, mint a férfiak. Gyermekek is gyakran megbetegszenek, különösen a veleszületett hypothyreosis, ami gyakran a Nanizm, a cretinoma okozója.
A hypothyreosis törölt formái gyakran fordulnak elő a nőkkel az invuláció idején, és többségük még mindig nem ismeretes.

Megkülönböztetik az elsődleges és a másodlagos hipotireózist.

Az elsődleges hypothyreosis okai többszörösek:

  • A tireosztatikus gyógyszerek és a radioaktív jód túladagolásának túladagolása.
  • Krónikus autoimmun thyroiditis.
  • Pajzsmirigy-enzimek genetikailag meghatározott hiánya a pajzsmirigyhormonok szintézisében.
  • A pajzsmirigy hasnyálmirigy aplázisa,
  • athyreosis,
  • Faka-szindróma (kretinizmus),
  • A pajzsmirigy antitestek kialakulása, a pajzsmirigy nyilvánvaló gyulladásos folyamata nélkül.
  • Másodlagos G., leggyakrabban a TTG termelésének az agyalapi mirigy (Schien-kór, craniopharyngoma stb.) Termelésének csökkenése miatt.

Gyakran hipotireózis után alakul ki 1-3 év után subtotalis pajzsmirigy miatt az autoimmun folyamatok a saját szöveti eredményeként alá a vérszövet fehérjék a pajzsmirigy. Késői posztoperatív hypothyreosis gyakran a túlzott pajzsmirigy trauma a műtét során hypothyreosis gyakran Global Fejlesztô etsya alapján pajzsmirigy daganatok miatt amyloidosis, krómozott-etnikai-éhezés mellett jód kimutatására.
Megkülönböztetni és szövetben hypothyreosisot - a szövetek inertségét a pajzsmirigyhormonokhoz. Ezt bizonyítják hipotireózisok, amikor az SBI (protein-kötött jód) ismételt meghatározása a vérben normális vagy akár emelkedett mutatókat kap.

A kóros kép gyakran a patológia természetéből fakad. A veleszületett hypothyreosis, a hipo-plázia vagy a pajzsmirigy hiánya észlelhető. A thyroiditis következtében kialakuló hypothyreosisban a kötőszövet növekedése érvényesül. A pajzsmirigy hormonok szintézisében az enzimhiány miatt kialakuló hypothyreosis, a pajzsmirigy hiperplázisa áll fenn. A másodlagos hypothyreosis az atrophia és a mirigy zsíros degenerációja következménye.

A szubjektív és objektív tünetek sok tekintetben függenek a betegség súlyosságától.
Amikor a tüdő oligosimptomaticheskih formák homályosak Ms loby, gyengeség, letargia, székrekedés, memóriaromlás és a fogyatékosság-STI, borzongás, fejfájás.
Ahogy említettük, kifejezések esetekben Hazafias-ség, a bőr, a nyálkahártyák, Uwe-lichenie nyelvet alakított myxedema duzzanat, amely on-davlivanii nem képezik gödrök. Ez a törékenység és a hajhullás.

A bőr sápadt, hideg, durva, keratosisra hajlamos, xanthomatous tenyérrel, kalluszokkal. A bőr a CO-lenyah és könyök megvastagodott kopottas árnyékban - könyök tünetekére piszkos „(Behr szindróma). Ksantomatoznaya sárgasági obuslov-il hiperlipémia és a felhalmozási karotin, amely annak köszönhető, hogy hiánya a pajzsmirigy hormon nem megy be vitamin
A bőrben hyperkeratosis és degeneratív változások lépnek fel az epidermális sejtekben a tüszőkben eltömődött lyukakkal. Csatlakozó-notkannaya alapján a bőr ödémás, kollagén és elasztikus rostok tolódnak mucinosus anyag viszkózus mukopoliszacharid, hialuronsav (többnyire) és hondriotinsernuyu Kitty sok. A bőr rugalmassága a kötőszövet növekedése miatt csökken.

A csomózott szalagok puffadása miatt a hang rekedt. A beszéd és a gondolkodás lelassul. A meghallgatás romlik az osteochután ideg miatt. A betegek gyakran perifériás ideggyulladásban, oligomenorrhea, oligoamorrhoea, azoospermia, hypogonadismusban szenvednek.

Jellemző izomgörcsök. Az izomrendszert is nyálkahártyákkal impregnálják, és az izmok myxedemaemiáját fejleszti. Az ilyen betegek hypermuscularisak. Az izomerejük azonban sokkal gyengébb, mint a normál. A végtagok mozgása lassú. Ezt az állapotot pseudohypermuscularitynek nevezzük.

A belső szervek oldaláról egy anatómiai gasztritisz, egy kolelitiazis figyelhető meg. a máj, a székrekedés, a colitis és ritkán a megakolon funkcionális hiányossága; a végbél megjelenése tükrözi az általános myasthenia gravis-t és különösen a simaizomzat atónáját. Arthropathia van, amely a zsíros-só anyagcsere megsértésének megnyilvánulása.

Az artériás nyomás a magas vérnyomásban szenved, ritkábban - kezdeti szakaszban, hypotensio; impulzus 60-80 ütem / perc határokon belül.
A szív végtagjai általában a szívizom oedema, az atónia és az ívek dilatációja következtében nőnek. Súlyos esetekben a folyadék a perikardiális zsákban felhalmozódik. Lassítja a véráramlást és csökkenti a keringő vér tömegét, ezért a vérellátás csökken. Ez az anyagcsere folyamatok lelassulásához, a hipotermiához vezet. Ezért az állam a pajzsmirigy hasonlítom hibernáció - pszicho-ka gátolta, van álmos-ság, közöny a környezetet, csökkent intelligencia, amíg a gyengén Bowman, mentális retardáció.

Bár a hypothyreosis jelentősen növeli a vér koleszterinszintjét, az aterogén hatása kicsi. Ez annak köszönhető, hogy a hipotireózisban az aterogén tulajdonságú béta-lipoproteinek szintje jelentéktelen növekedést mutat. Az erek beszűrődése főként semleges zsír, és nem zsíros észterek, mint az ateroszklerózis esetében.

Vannak hiperkalcémia, amely hozzájárul az izom és az elasztikus formák érelmeszesedésének kialakulásához. Az SBS szint a norma alsó határain belül van. Vérszegénység, kicsi leukopénia, ESR 50-60 mm / óra.

A diagnózis nem nehezíti-Neny ha hypothyreosis alakul után részösszeg pajzsmirigy, leche-CIÓ radioaktív jóddal vagy után nagy dózisú antithyroid gyógyszerek. A spontán fejlődés során figyelembe kell venni vysheizlo konjugált tünetek, bazális metabolikus ráta, SBY vér, a felszívódás mértéke ra-radioaktív jódot.
Az elsődleges hypothyreosisban a T3 és a T4 vér csökkenése, valamint a TSH növekedése jelentősen csökken.
A másodlagos hypothyreosis mellett a T3 és T4 szint csökkenése mellett a TSH is csökken. Nehéz esetekben a diagnózist specifikus kezeléssel lehet megállapítani: pajzsmirigyhormonok mérsékelt dózisának bevezetése 10-20 napon belül.

A HIPOTYROIDISM KEZELÉSE (Myxedema).

A kezelésnek pathogenetikainak kell lennie.

  • Ha a betegség a jód elégtelenségéhez társul, mikromyroid készítményekre van szükség.
  • Krónikus pajzsmirigybetegség esetén - szteroid hormonok.
  • Oligosimptomatikus formák: tengeri klíma, terápiás "torna, erősítő készítmények.
  • Meg kell jegyezni, hogy gyakran a hypothyreosis oka a mirigy funkcionális elnyomása, ami stimulálhatja a TSH-t.
  • Amikor hipotireózis következtében alakul sorvadása a pajzsmirigy, van rendelve sweep-nek terápia-tireoidin 0,1-0,15 g és trijód-tironin a 0,00002 g naponta. A dózist egyedileg pajzsmirigy készítmények és CO-egyetért a pulzusszám (nem több, mint 100 ud.v min.), Az alapanyagcsere és egyéb tünetek.
  • A hypothyreosis agyalapi mirigy által termelt eredetileg kijelölt TTG, majd söpörje-nek terápiát TTG TSB-ditsya parenterálisan és a peptid gyorsan képződését okozza anti-testek - így nem lehet venni-nen hosszú.
  • Hozzáadása speciális szerek alkalmazott leche beállított tüneti anémia, szívelégtelenség-STI és munkatársai. A legnehezebb kezelni maradék Xia neuro-Dege-nerativnye jelenségek miatt PFSZ Hoi-redukáló képessége az idegrendszer.

Kapcsolódó cikkek