A myocardium károsodásának mechanizmusai a knidopedia-ban
1. A cardiociták energiaellátásának rendellenessége - a CN-ben a sejtkárosodás egyik legfontosabb tényezője és egyik fő tényezője. Ugyanakkor az energiaellátási reakciókat fő szakaszaiban megsértik: az ATP újraindítása; energiájának szállítása a sejtek effektor szerkezetéhez (miofibrillák, ionos "szivattyúk" stb.), ATP energia hasznosítása. Iszkémia esetén a myoglobinhoz kapcsolódó oxigéntartalék gyorsan kimerült, és a mitokondriumok oxidatív foszforilációjának intenzitása jelentősen csökken. A protonok és elektronok O2-akceptorjának alacsony koncentrációja miatt a légúti lánc komponensei és az ADP foszforilezésével történő konjugáció zavart okoz. Ez az ADP és CF cardiomyocyták koncentrációjának csökkenését okozza.
Az ATP aerob szintézisének megsértése glikolízis aktiválódását eredményezi, ennek következtében a laktát felhalmozódik, és ezt az acidózis kialakulása kísérte. Intra- és extracelluláris acidózis jelentősen megváltoztatja a permeabilitást a membránok metabolitok és ionok, gátolja az enzimaktivitást az energiaellátás (beleértve az enzimeket glikolitikus ATP termelés), a szintézis a sejt struktúrák.
Ezek a mechanizmusok főként az iszkémiás zónában működnek. A távolabbi régiókban az ATP reszintézisének folyamata kevésbé szenved.
Ismeretes, hogy a legtöbb energiát az ATP (akár 90%) fogyasztják a reakciókat, amelyek a kontrakciós folyamat, ezért teljesítmény rendellenesség nyilvánul elsősorban megsértése kontraktilis a szív működését, és így a vérkeringést a szervekben és szövetekben.
2. A membránkészülék és a cardiocyták enzimrendszereinek károsodása. A koszorúér-elégtelenség állapotában a károsodás az általános mechanizmusok következménye: a szabad gyökök reakcióinak és az LPO fokozódásának következménye; a lizoszóma és a membránhoz kötött hidrolázok aktiválása; a proteinmolekulák és a lipoproteinek konformációjának zavara; membránok mikrofrakciója miokardiális sejtek duzzadásának eredményeként stb.
3. Az ionok és a folyadék egyenlőtlensége. Mint általában, disioniya kifejlesztett „után”, vagy azzal egyidejűleg a reakció energia cardiociták rendellenességek, valamint a kárt a membránok és enzimek. A lényege a változás kimeneti kálium-ionok ischaemiás cardiociták, nátrium felhalmozódását bennük, a kalcium és a folyadékok. Mivel a vezető okoz K + -Na + kiegyensúlyozatlansága KH úgynevezett ATP-hiány, permeabilitás növekedése a szarkolemmából és gátolja aktivitását K + -Na + - függő ATP-áz, amely lehetőséget teremt a passzív felszabadulását K + a sejt és a belépő jelentése Na + koncentráció gradiens. A CN-t a nagy mennyiségű kálium és kalcium kibocsátása is kíséri a mitokondriumokból. A kálium kardiomi-citák elvesztését az intersticiális folyadékban és a vérben bekövetkező növekedése kíséri. Ebben a tekintetben, hiperkalémia egyik jellegzetessége a koszorúér-elégtelenség, különösen a miokardiális infarktus. A hyperkalaemia az iszkémia és a miokardiális infarktus ST-szegmense emelkedésének egyik fő oka. Kiegyensúlyozatlansága ionok és a folyadék okoz zavart electrogenesis és a miokardiális kontraktilis jellemzői a sejtek. A transzmembrán elektrogének zavarával kapcsolatban a szív aritmia alakul ki.
4. A szívszabályozás mechanizmusainak rendellenessége. Például a CN-t a szabályozó mechanizmusok, köztük a szimpatikus és paraszimpatikus aktivitás fázisbeli változása jellemzi. A myocardiális iszkémia kezdeti szakaszában rendszerint a szimpatomadrenális rendszer jelentős aktivációja van. Ezt a noradrenalin-szívizom és különösen az adrenalin tartalmának növekedése kísérte. Ennek eredményeképpen kialakul a tachycardia, emelkedik a szív kimenetének mennyisége (ez csökkenti közvetlenül a CL epizód kezdete után). Ezzel párhuzamosan a paraszimpatikus hatások is nőnek, de kisebb mértékben. A CN késői szakaszában a szívizomban a noradrenalin tartalom csökkenése és az emelkedett acetilkolinszint megőrzése. Ennek eredményeképpen kialakul a bradycardia, a szív kimenetének csökkenése, a szívizom összehúzódásának és relaxációjának sebessége.
A kórszövettani, angiográfiai és angioszkópos vizsgálatok eredményei alapján meghatározták az IM-morfopatogenesis hat szakaszát (változatait):
1. Atheromatous plakk növekedése.
2. Patológiai görcs atheroszklerotikus érrendszeri falrészt, azaz. E. csökkentése abnormálisan intenzív módosított simaizom elemek atherosclerotikus érfal válaszul neurogén, parakrin és mechanikai ingerekre.
3. Az érfal falának szakadása vagy károsodása az atheromatós plakk területén, a következők miatt: a) a plakk tömegének éles növekedése; b) az endotheliociták degenerációja és elhalása az érfalak makrofág-infiltrációja és a proteolitikus enzimek szekréciója által; c) az artériás görcs, amely kárt okoz az endotheliumban a plakk régiójában.
4. Trombózis. Az endotélium mechanikai károsodása a mögöttes fibronektin, kollagén és von Willebrand faktor alatt nyilvánul meg, melyek mindegyike aktiválja a vérlemezkéket. Az aktivált vérlemezkék egymáshoz való tapadása a thrombusképződés kezdeti pillanataként szolgál.
5. A trombus spontán lízise. A trombusképződés befejezése után a szöveti plazminogén aktivátor a plazminogént plazminná alakítja, ami a fibrin depolimerizációját eredményezi. Ezzel egyidejűleg a plazminogén aktivátor és a keringő vérplazma alfa-2-antiplasmin inhibitorja gátolja a thrombus lízisét. Az arány közötti trombus együtt a csepp térfogata és a lineáris vér áramlási sebességének, másrészt, és a lízis a trombus pusztító hatásával áramlás - másrészt meghatározza a képződés vagy eltűnése trombus a lumen az artéria. A hajó trombusral való részleges elzáródása gyakran instabil anginának manifesztálódik. A hajó lumen teljes lezárása általában a szívizominfarktus oka.
6. Retrombózis, trombus az edény mentén terjednek és thromboembolia. Az MI-ban szenvedő betegek 50% -ánál a hajó lumenjének teljes felszívódása gyorsan előfordul. Más betegeknél a trombózis miatt bekövetkező elzáródás fokozatosan változik a trombus elpusztításával spontán lízis és véráramlás hatására. Ennek eredményeképpen ilyen betegeknél a szívinfarktus minden tünete hirtelen megjelenik, amelyek közül az első lehet az angina-támadások növekedése és az elektrokardiogram ST-szegmensének csökkenése.
Hibernálás és a szívizomfestés. Ha bekövetkezése után a szív-vérkeringési hipoxia érinti annak oxigén-hiányos részét továbbra is magas arányban kell szív sejtek oxigén szállítása a O2kardiomiotsitam majd hipoxiával társuló elváltozások átmehet citolízist. A szív keringő hipoxiája szervi szinten fokozza a hibernáló szívizom védőreakcióját (a szív álamozása).
Hypokinesia, és mozgásképtelenség szegmens bal kamra által okozott kardiális hibernáció még nem mondják irreverzíbilis változást a szívizomsejtek, ami nem szövettani vizsgálattal jellemző funkciók a kezdeti szakaszában a hipoxiás gipoergoza degeneráció. Hibernálás megtartja kardiomiociták úgy, hogy a véráram visszaállítása után egy héten belül fel az ischaemiát (CABG műanyag perkután endovaszkuláris koszorúér) visszafejlődnek hipo-, és mozgásképtelenség kamrafal szegmensek.
Sajnos jelenleg nincsenek széles körben elérhető megbízható módszerek a szívsejtek életképességének meghatározására (hibernáció). Csak kombinációja angiográfia, echokardiográfia, szcintigráfia és a CT a szív, amikor felhalmozódás szívizomsejtek és megszüntetése a radionuklid lehetővé teszi, hogy megbízható információkat mértékét életképességének hibernált szívizom.
Mostanáig nem tisztázott, hogy mi a nyugalmi állapot - ez a szívizom tisztán patológiás állapota vagy a hibernáció védőreakciójának következménye. A lazítás és a hibernálás közötti lényeges különbség az, hogy az oxigén és az energia-műanyag szubsztrátok szívelégtelenségének helyreállítása nem szünteti meg a szív pumpafunkciójának gátlását. Feltételezhetően a stabilizálás kialakulásának alapja az ingyenes oxigéngyökök kialakulása, a kalcium migráció a sejtmembránokon keresztül történő megsértése és a szabad kardiomiocita befogásának alacsony hatékonysága biológiai oxidációval. A myocardialis staging állapota napokig vagy hónapokig tarthat.
Abszolút koszorúér-elégtelenség mellett a patogenetikai hiányosságok mellett kialakulnak a szentogenetikai mechanizmusok is:
1. A fedezetforgalom megerősítése. Ismeretes, hogy a szívkoszorúér-artériákat nagyon kis számú fedezet jellemzi. Ennek ellenére, a vérellátás infarktusos terület lehet javítani, először, mivel a terjeszkedés más ágai a koszorúér egyik ága törött átjárhatóságát; Másodszor, mivel a tágulási más koszorúerek (koronária artériák, amikor a szív által forgalmazott elhelyező típusú átfedés ugyanazon a területen); Harmadszor, a gyengülése a kontraktilis kapacitásának a szívizom és az akkor történik, amikor ez a maradék a szisztolés vértérfogat az üregekben a kamrák, és növeli az intraluminális diasztolés nyomás, mint a vér a rendszerben hajók Vessena-Tebeziya mehet retrográd - az üregből a szív koszorúér, ami növeli erezettségét ischaemiás hely.
2. A paraszimpatikus hatások fokozódása a myocardiumra csökkenti oxigénigényét. Ráadásul ez a csökkenés "átfedi" a paraszimpatikus mediátorok koszorúér-érrendszeri hatását.
A myocardium posztkluster reperfúziójának hatásai
A véráramlás megújítása a leghatékonyabb módja az iszkémia kórokozó tényezőinek megállításának. A reperfúzió megelőzi a szívinfarktus kialakulását; az aneurizma kialakulása a korábban ischaemiás szívizomzatban; hozzájárul a kötőszövet kialakulásához az aneurysma falában, ha kifejlődött; a szív kontraktilis funkciójának visszaállítása. Azonban a kezdeti szakaszban a postocclusive reperfúzió koszorúér és a szívizom gyakran kíséri zavarok szívritmus, a destabilizáció a terjesztési adatait, az egyensúly a biokémiai paramétereket.
Tehát a koszorúér-artériák poszt-záró reperfúziója az alap-javító, helyreállító hatással együtt kórokozó hatást is gyakorolhat a szívizomra. Ez utóbbi az ischaemiás károsodás meghosszabbodásának halmozódó hatása, valamint a reperfúziós és reoxigenációs faktorok további módosítása (lásd 19. fejezet).
A myocardialis sejtek további reperfúziós károsodásának fő mechanizmusa a következők:
1) Hozzájárulás a megsértése az energiaellátás sejtek reperfuziruemogo infarktus szakaszában újra szintézis szállítása és feldolgozása energiát ATP. Gátlása ATP újraszintézisét folyamat főként a víz-túlterhelés, mitokondriális duzzadás és zavar reperfuziruemogo miokardiális sejtek. Ez utóbbi a szerves ozmotikus oedema következménye, mivel a kalcium és a folyékony ionok felhalmozódnak bennük. Növekvő kalciumtartalma mitokondriumok okozta: a) fokozott posztisémiás elektron-val kapcsolatban őket azok használata és reoxigenizáció közlekedési energiájú elektronok csak a „injekció” Ca2 + mitokondriumokban; b) a szervetlen foszfát intramitochondriumtartalmának növelése, amely aktiválja a Ca2 + kationokat. Azonban, Ca2 +, amellett, hogy a magas hidrofil és a hatása a szétkapcsoló.
2) A myocardium sejtek membránjainak és enzimjeinek (oxigénfüggő lipo-peroxid-folyamatok, proteázok kalciumaktiválása stb.) Károsodásának fokozása aktiválódik.
3) Az ionok és folyadék növekvő egyensúlyhiánya.
4) A myocardialis sejtekre gyakorolt szabályozási (idegi, humorális) hatások csökkentése.
5) mikrocirkulációs rendellenességek (a myocardium kapillárisfalának permeabilitása aktivált leukociták és proteázok, citokinek stb. Endotélsejtjeinek felszabadulása miatt). A reperfúziós rendellenességek részleteit külön fejezetben tárgyaljuk (lásd alább).
A fentiekkel összefüggésben nyilvánvaló, hogy a reperfúzió utáni károsodás megakadályozását vagy csökkentését célzó kezelés és megelőzés módszereit aktívan kifejlesztik a reperfúzió adaptív, reparatív hatásai.