A betegség jellemzői
A fertőzés forrása: beteg és bakteriális hordozók.
Az átviteli útvonal levegőcsöpögött, kevesebb érintkezés, a bejárati kapu a nasopharynx.
Patogenezisében. A meningokócokat az epitéliumon adszorbeáltatják, ami helyi beavatkozást eredményez kezdetben a hátsó garatfal gyulladása formájában. Ezt követően kórokozó bekerül a véráramba részben megölte hatására baktericid vér faktorok, endotoxin felszabadul, amely mellett egyéb tényezők a patogenitás okozza a klinikai manifesztációk lehetséges endotoxikus sokk.
A szalmonella patogenitási tényezői. A fertőzés forrása, a tífusz-láz patogenezisének átvitelének útjai.
A tífusz lázának patogenezise. Érintkezés esetén a szájon keresztül, megtörve a védő akadályokat a gyomor, a baktériumok behatolnak a vékonybél (a fertőzés fázis). kapnak a nyálkahártyában a vékonybél üregében halmozódnak fel a limfoid képződmények (Peyer-plakkot), majd adja meg a regionális nyirokcsomók, ahol gyorsan szaporodik, ami a gyulladás kialakulásával és a limfocita túlérzékenységet (elsődleges regionális fertőzés). Ez az inkubációs időszak, amely 2-3 hétig tart.
Ennek eredményeként a megsértése Salmonella haemolymphatic gáton át a vérben (bakterémia fázis). Eltérően más Salmonella kórokozók a tífusz és paratífusz, behatol a vér, képesek túlélni és szaporodni fagocitaként és halála után az utóbbi nagy mennyiségben szabadul fel a vérben. Ebben az esetben a Vi-AG gátolja a szérum és a fagocita baktericid faktorok hatását. Jelenleg a betegség klinikai tünetei (a betegség első hete). A hőmérséklet 39-40 ° -ra emelkedik. Hatása alatt baktericid tulajdonságokat a vér, és ennek következtében a fagocitózis Salmonella elpusztult, megszabadítjuk endotoxin, ami kifejezett neurotrop aktivitást. Súlyos esetekben, ennek eredményeként a CNS bekövetkezik állapotát tiphosus (súlyos fejfájás, álmatlanság, súlyos gyengeség, levertség, tudatzavar, kóma). Az autonóm idegrendszer vereségét lapulás, hasi fájdalom, hasmenés kísérte.
2-3 héten betegség (a magassága a betegség) Salmonella által hordozott vér belső szervek, befolyásolja a máj, epehólyag, a lép, a vese, a kiütés jelenik meg a bőrön. A 2. héten a szalmonella az epében ismét esik a vékonybélbe, limfoid képződmények már érzékeny antigéneket Salmonella. Ennek eredményeképpen autoimmun gyulladásos reakció alakul ki, néha nekrózis alakul ki a limfoid sejtek felhalmozódásakor. A nyálkahártya-nekrózis következménye lehet vérzés, bélperforáció.
A kórokozók testről való izolálása széklet, vizelet, verejték, nyál, anyatej (laktáló nőknél) történik.
A kutatáshoz, gyűjtéshez és szállításhoz szükséges anyagok. Agyhártyagyulladás, meningococcemia, bakteriocarrier diagnózisának módszerei. Meningococcus fertőzések megelőzése és kezelése.
Az anyag függ a fertőző folyamat formájától. Vizsgálja meg a cerebrospinalis folyadékot, a vért, a nyálkahártyát a nasopharynx-ből a betegség bármely formájára. A vizsgálathoz szükséges anyagot antibiotikumokkal kezeljük, és kedvezőtlen tényezőktől, különösen hőmérsékleti ingadozásoktól védjük. A folyadék általában tiszta és csepegtető, agyhártyagyulladás felhős és nyomás alatt szivárgó.
Mikroszkopikus módszer. Készítsünk keneteket a cerebrospinalis folyadék üledékéből, foltoljunk Gram-ot és kimutatjuk a gram-negatív páros cocci-t a fagocitákon belül és kívül.
Az antigén azonosítása a cerebrospinális folyadékban, csapadékreakció, passzív hemagglutináció antivirális eritrocita diagnosztikával és RIF.
Bakteriológiai módszer. Tedd termény egy vér, szérum vagy csokoládé agar, 37 0 C-on, és a szén-dioxid-hozzáférés 24 órán át, a tenyészetet által azonosított kultúra, morfológiai és biokémiai tulajdonságok. Ezenkívül a szerocsoportot az agglutinációs reakcióban határozzuk meg, és a kicsapási reakcióban a szerovír.
Különböző meningokócokat különböznek a Neisseria egyéb típusai közül - a nyálkahártya felső légúti gyakori lakóinak.
A szerológiai módszer a meningococcus fertőzések törölt formáira alkalmazható. Az RPHA vagy ELISA ellenanyagok azonosítása.
Megelőzés. a hordozók kimutatása és tisztítása, a betegek elkülönítése és kezelése, a kórházi ápolás előtti helyiségek fertőtlenítése.
A járványtani indikációk szerint kémiai vakcina befecskendezhető az A, C, V, W135 meningococcus csoportok nagy tisztaságú poliszacharid frakcióiból.
A kezelés. Antibiotikus kezelés (béta-laktám antibiotikumok, rifampicin, levomicetin stb.) És vitaminok.
A kolera vibrációs kórokozók tényezői. A toxin hatásának mechanizmusa, a toxinképződés genetikai szabályozása. A kolera patogenezise.
Patogenitási tényezők. A kolonizációs faktorok közé tartozik a csillók (mobilitást nyújtó) mucinases (elfolyósítja nyálka és megkönnyíti a hozzáférést a hám), neuraminidáz (nyújt kölcsönhatás microvilli).
A kolera vibrók endo- és exotoxinokat alkotnak. Az endotoxin egy termostabil lipopoliszacharid, amely a sejtfalhoz van kötve, immunogén hatással bír, kiváltja a vibró-cidáiis antitestek szintézisét. A fő szerepet patogenezisében kolera exotoxin játszik (choleragen) - labilis fehérje, amely ellenáll az intézkedés a proteolitikus enzimeket, amelyek degradálják fenollal és formalinnal.
Exotoxin A molekula két komponensből áll - az A és B receptor B komponens áll, 5 alegységek, hogy kölcsönhatásba lép a GM1 receptor -gangliozidnym enterociták és betekintést nyújt a sejt toxikus komponens A. A cellában van egy helyreállítása komponens alkotnak az A1 alegység. amely katalizálja a sejtes G-fehérje ribozilációját. Ez vezet az adenilát-cikláz aktiválását, cAMP-szintek növekedése a sejtekben, ami gátolja a felszívódását NaCl, a kimenet a folyadék és az elektrolitok a mirigyes sejtek a bélrendszerben, hogy a fejlesztés a súlyos hasmenés.
A toxin képződését a transzdukáló CTX bakteriofág CTX-génjei határozzák meg. A fágnak a kolera vibriába történő átvitel csak akkor lehetséges, ha a kórokozónak speciális toxinszabályozó TCP pilija van. Ezek a CTX-fág specifikus receptorai. Feltételezzük, hogy a TCP-cölöpök képződését egy másik transzdukáló fág kódolja.
A patogenitás tényezői, a botulinum toxinok hatásmechanizmusa, a botulizmus patogenezise.
A patogenitási tényező az egzotoxin, amely a legerősebb az összes biológiai mérgezőből. Az emberekre halálos dózis 0,1 ng / kg emberi testtömeg. A botulinikus exotoxinnak neurotoxikus, hemagglutináló hatása van (a cél a Zn-metalloproteáz). Jellemzői: nagy hőállóság - 100 ° C-on 10-15 percig tartanak; savas közegre, nagy koncentrációban NaCl-ra, fagyasztásra, emésztőenzimekre.
Patogenezisében. A botulinum toxin neurotropikus. Az élelmiszerrel belép a bélbe és adszorbeálódik a hám sejtjein. Ellenáll az emésztő enzimek működésének, a toxin gyorsan felszívódik
Erez bélfalon át a véráramba, meghatározza a hosszú toksinemiyu, a perifériás idegeket érinti (a-motoros neuronok a gerincvelő elülső szarvában). A toxin belép a neuromuszkuláris szinapszisba. Az exotoxin két alegységből áll. Egy alegység toxin kötődik szinaptoszóma membrán, és a másik behatol a idegsejt endocitózissal és gátolja a kalcium-függő acetilkolin felszabadulását, blokkolja a funkcionális aktivitását a neuron, ami a megsemmisítése szinaptikus fehérjék (synaptobrevin, tsellyubrevina). Ennek eredményeképpen izombénulás alakul ki.