Vírusos fertőzés immunológiai memóriája
Immunológiai emlékezés vírusos fertőzés esetén. Ellenanyagok vírusfertőzés után.
Miután a priming antigén és klonális expanzióját a limfocita populáció van kialakítva a hosszú élettartamú immunológiai memória sejtek tartós végtelenségig osztás nélkül, hogy stimulálják vagy későbbi újrafertőződés reimmunizatsiey. memória T-sejtek, amelyeket különleges felületi markerek (CD4 / 5RO) és homing molekulák társított különösen újrahasznosítás. A második találkozón ugyanazzal az antigénnel, még sok évvel később, a T- és B-sejtek reagálnak gyorsabban és intenzívebben, mint az első találkozón.
Az ugyanazon antigén ismételt adagolására szolgáló memóriacellák anamnesztikus (másodlagos) válaszreakciót is válaszolnak számos specifikus antitest termelésére.
Keveset tudunk a mechanizmus a hosszú távú immunológiai memória T és B-limfociták hiányában a súlyos krónikus fertőzés. Egy lehetséges oka a hosszan tartó immunológiai memória antigén indukciós származó follikuláris dendritikus sejtek a terminális csapdába ejti a központok a nyirokcsomók, ahol az indukciós a memória B-sejtek. Kísérletek nyulak veszettség ellen vakcinázott, meggyőződve arról, hogy szomatikus mutáció a B-sejtek az eredménye egy antigén-specifikus immunválasz.
Mivel nem szomatikus mutációk fordulnak elő kódoló gének T-sejt-receptorok és a szerepe a virális antigén perzisztencia nem erősítik meg, a fejlesztés a immunológiai memória T-sejt-függő klonális bővítése a mérete az első találkozás egy antigénnel. Ebben az összefüggésben az új, hatékonyabb vakcinák kell figyelni, hogy a hosszú távú fenntartására T-sejt-memória.
Fontos megismerni a memória előfordulását az immunrendszer különböző komponenseiben, valamint az inaktivált és élő virális vakcinákkal történő immunizálás után való tartós megmaradása különböző beadási módok esetén.
Vannak olyan esetek, amikor a memória Tc sejtek is fennállhat hosszú ideig a szervezetben az immunizált állatok. Miután egereket immunizálunk bélben reovírus Tc-limfociták és a memória termelő sejtek IgA, is fennállhat hosszú ideig a limfoid szövetekben, különösen a Peyer-plakkokban. Az egerek tüdejében influenza vírussal fertőzött sejtek kiválasztó specifikus IgG és IgA, őrizték a 11 hónap, és a felezési ideje Tc immunmemóriát sejteket a humán influenza 2-3 év. Fokozott dózis beadását virális antigének megkönnyítette a korai indukciós Tc sejtek védőhatást nyújtani in vivo a veszettség és gyorsított immunitás kialakulása a hepatitis B.
A memória klónja Tc-sejtek. képes reagálni az újbóli immunizációra, a veszettség vírus antigén bevezetését követő 30. napig alakul ki. Egérben, amelyek túlérzékenyek, a Tc-sejtek egy évig fennmaradhatnak, és az emberekben évekig tarthat. A hepatitisz B vírus ellen termelődött antitestek a pufferelés után három évig fennmaradtak, és a 17D sárgaláz vakcinával végzett immunizálás után a semlegesítő antitestek 30-35 évig fennmaradtak.
Úgy gondolják, hogy az élő és inaktivált vakcinák a B- és Tc-limfocitákat indukálják, és az immunológiai memória sejtek nem olyan hatékonyak, mint a természetes fertőzés. Így a kanyaró betegek immunitása életben marad, és az elsődleges immunizálás után az élő vakcina - körülbelül 15 év.
Bár az inaktivált vírusos vakcinák általában antitestek és memória B-sejtek termelését indukálják, ennek ellenére eltérő hatást fejtenek ki az effektorsejtek két típusának indukálására. Az inaktivált influenza vírus előkészületei az egerek T-segítőinek hosszú emlékét okozták, de a citotoxikus sejtek enyhe memóriája. Ugyanakkor a Sendai típusú inaktivált parainfluenza-1 vírus készítményeket, amelyek antigénjei hatékonyan beépülnek a sejtmembránok szerkezetébe, Tc sejtek képződését indukálják.
Ha egy betegséget (himlő emberi himlő állatok, gyermekbénulás, marhavész, a klasszikus sertéspestis) között élő vakcinák, ami hosszú vagy élethosszig tartó immunitást, míg mások - kifejlesztett nagy inaktivált vagy komponens vakcinák (száj- és körömfájás, az Aujeszky-féle betegség, a hepatitis B, stb ) .. Védőoltás immunitás sok esetben egészét vagy fő összetevője az immunválasz csaknem azonos, vagy valamivel rosszabb, mint az állam lábadozás.
Így tudjuk kijelenteni. hogy az idő a megjelenés, a intenzitása az antigén-stimulált B-sejtek és Tc, és a perzisztencia immunológiai memória sejtek, azonos feltételek mellett nem csak attól függ az alkalmazás a vakcina (élő vagy inaktivált), hanem annak antigén hatása a különböző komponenseket az immunrendszer a graft testet. A megvalósítása a lehetséges antigén aktivitását a vakcina készítmények nagymértékben függ a beadás módjától, az alkalmazás rendszer, és abban az esetben az inaktivált vakcinák, valamint a minőségi immunológiai adjuvánsok.
Attól függően, hogy a vakcinázott egyének milyen mértékben képesek ellenállni a megfelelő kórokozó virulens törzsének fertőzésével, meg kell különböztetni a klinikai és biológiai immunitást. Az első esetben a vírus behatol, és megszaporodik a testben anélkül, hogy nyilvánvalóvá tenné a betegség tüneteit. A második esetben a szervezet ellenáll a fertőzésnek, vagyis megállíthatja a vírus megszaporodását a fertőzés kapujában.
Egy tipikus példa a klinikai immunitás indukálására. a herpes simplex elleni vakcina készítmények szolgálhatnak, amelyek megakadályozzák a betegséget, de nem tartós vírusfertőzést. Ez a tulajdonság számos más fertőzésben és elsősorban a herpeszvírusok okozta vakcinális immunitásban rejlik.
A majmok háromszoros parenterális immunizálása inaktivált polio vakcinával megakadályozta a betegség kialakulását és a vírus ürítésének kiválasztását a kihívás után. Azonban ilyen majmoknál a vírus bejuttatására reagálva emlékeztető ellenanyag-választ figyeltek meg, ami azt jelzi, hogy a vírus a vakcina hátteréhez kapcsolódik. Az anyai immunitással rendelkező sertésekben a rotavírus a bélben reprodukált, és ürüléken keresztül ürült ki a betegség klinikai tüneteinek hiányában. Hasonló jelenségek fordulnak elő olyan esetekben is, amikor a betegség, és különösen a vakcinázás viszonylag gyenge immunitás kialakulásához vezet. Olyan fertőzések, amelyekben az ismételt gyógyulást intenzív és tartós immunitás kísérte, elméletileg biológiai vakcinális immunitással ellenőrizhetőek.
Először is akut fertőzésekről van szó. erős immunrendszert, mint a kanyaró, a klasszikus sertéspestis, marhavész et al. Malac beoltott egy élő kultúra elleni vakcina klasszikus sertéspestis, röviddel azután, parenterális fertőzés mentesek voltak virulens vírus. Ha vakcinázott állatokban a betegekkel való érintkezés nem jelentkezett másodlagos antitestek megjelenésének.
Összefoglalásként elmondható, hogy a hatékony humorális vagy celluláris immunitás poliklonális jellegű. Az elmondottak mellett két példát említhetünk. Az adoptív transzfer a T-limfociták 4h107 két szubpopulációk (CD4 és CD8) immunizált egerekből származó Rauscher-vírus címzettek teljesen védett a virémia és lépmegnagyobbodás után vírusfertőzés. Az alpopulációk egyikéből származó sejtek átvitele csak részleges védelmet biztosított az egereknek. A protektív immunitás japán encephalitis vírus elleni egerekben, kecskék, majmok és jelentősen amplifikált összekeverés után különböző monoklonális neutralizáló antitestek.
Van szoros kapcsolat az ellenállás, a sejtes és a humorális immunitás között. A sejtes immunitás reakciójában mindkét Tc-limfociták és antitestek (például az antitestfüggő sejtes citotoxicitás) érintettek. Az ellenállás - makrofágok fő effektjei - szintén fontos szerepet játszanak a sejtes immunitás effektorában. Tevékenységük bizonyos mértékig függ a komplementtől, antitestektől és limfokinoktól.
Meg kell jegyezni, hogy az immunkompetens sejtek nem mindig pozitív szerepet játszanak. Az a képesség, citotoxikus limfociták, hogy elpusztítsa a vírus-fertőzött sejtek is lehet az oka a immunpatológiai elváltozások a szervek és szövetek. Ezen túlmenően, a dendritikus sejtek és makrofágok Immunkomplexek képesek megragadni és tárolja őket hosszú ideig, ami hozzájárul a perzisztens fertőzés a vírus által okozott és a lentivírusok Aleut-kór. A limfociták, hogy az elsődleges helye a látens fertőzés az Epstein-Barr vírus, segítsen terjeszteni, hogy a szervezetben.