Abnormális variabilitás ventilyatsionno- perfúzió és

A teljes terület a tüdő membrán, amelyen keresztül a DIF-fúziós molekulák a szabad oxigén és a szén-dioxid, az egészséges lu dei tartományok 160-200 m 2. Ez a terület az összege a gáz-halmazállapotú-mennoy felülete (pulmonális membrán) mintegy 100.000 respironov (TPE) és több millió alveolus. Anyagátadási a oxigén és a szén-savas gázok a alveoláris gázkeveréket a kevert vénás vérben és az ellenkező irányba is elegendő lehet, ha a vérellátás egy bizonyos számú egyszerű vénás optimachno-tiliruemyh respironov. A teljes mennyiséget tartalmazó vért kapillárisok a pulmonalis-WIDE 100 ml. Ez a vértérfogat „feszített”, hogy vékony filmet a felületén tüdő membránok belül az összes fény, amely szerkezetileg funkcionálisan-Nai rendelkezik több optimális feltételeket a szokásos pulmonális gázcserét. Cree teriyami megfelelőségi pulmonalis gázcsere követelmények a szervezet lyayutsya NE-gáz parciális nyomását és a feszültséget az alveoláris gázkeverék az üvöltő, az artériás és a kevert vénás vérben (táblázat. 17.2).

A parciális nyomások (feszültségek) az oxigén és szén-dioxid az alveoláris gázkeverék, és a kevert vénás artériás körülmények között viszonylagos nyugalom egy egészséges fiatal tengerszinten

A parciális nyomása a gázok és a feszültség

Kevert vénás vér

Szellőző-perfúziós arány (VPO) szinten a fény egy átlagos értéke HVT respironov, részletekben a tüdőszövet és a tüdőben. VPO összes tüdejében egy egészséges személy a körülmények között a viszonylagos nyugalmi egyenlő 0,8 jelezheti fiziológiás variabilitás VPO belül egész tüdő pas renhimy. Fiziológiás variabilitás VPO légzőszervi gázcsere együtthatója aránya szén-dioxid-gáz és az oxigén fogyasztása a szervezet (PA2) egy metabolikus-sorok hatelnomu együttható, azaz a aránya a szén-dioxid képződését az anyagcsere során a P02. és ezek mind olyan szinten közel 0.8.

A tüdőben egy egészséges ember nem kóros változékonysága a szellőzők-perfúziós viszonyok respironov, a tüdő parenchyma és a tüdőt, annak ellenére, hogy az állandó akció néhány faktor-tori élettani variabilitás VPO:

♦ növekvő feszültség mögöttes és perifériális részein a tüdő a magassága inspirációt okozó preferenciális eloszlása, felosztása légzési térfogat ezeken a területeken a tüdő;

♦ hatások fogékonyság pulmonális véráram által a gravitációs erő, hogy vezet egy túlsúlya vérellátású mögöttes respironov;

♦ függőség térsebességnek pulmonális véráram különböző szakaszain a tüdőben nagyságának légzési térfogat.

Ezután, ha az eredmény a kóros folyamatok (pneumonia, n-mopnevmotoraks, extrém szakaszban felnőttkori légzési distressz szindróma, zúzódás tüdő seb pneumonitis és mtsai.) Respirony fény egyaránt elveszíti, és alveolusok és a pulmonalis mikroerek patológiás-cal variabilitás VPO respironov tüdő lehet, hogy nem alakul ki. Így artériás hypoxaemiával viszonylagos békében nem merül fel mindaddig, amíg a fény nem fogja elveszíteni 70-80% respironov.

Ha a kevert vénás vér áramlását bármely része vagy respiron fény csökkent vagy gátolt, majd növekvő része res-dimenziós térfogata, amely eléri az alveolusok, de nem vesz részt a pulmonalis gázcsere. Ez csökkenti az oxigén felvételét minden fény, ami feszültségesést okoz az oxigén az artériás vér és a vér gi- poksemiyu. Amikor alveoláris ventiláció növekedési rész nem kíséri egy pamut-ADEK növelik a vér áramlását a kapillárisok, a alveoláris gázkeverék üvöltése felszívja az összes fényt kevesebb oxigént. Ez is növeli a frakció Vaeth-légzési térfogat, nem vesznek részt a pulmonáris gázcsere és csökkenti a fény abszorpciós oxigén. Az eredmény, a második pedig egy másik lehetőség kóros variabilitás VPO respironov lehet artériás hipoxémiához. Ha a fény egyidejűleg felhajtás leírt megvalósításban, két kabin rendellenességek HVT, az egész rendszerre kiterjedő külső lélegeztetés ezt csökkenéséhez vezet a pulmonáris fiziológiás membránfelület. Fiziológiai területen pulmonális membrán - az a része diffúzió révén, amelyek az oxigén és a szén-dioxid redukálható-dit befejezni, hogy korlátozott, csak a gradiens a parciális nyomások (feszültségek), az oxigénfelvételt a alveoláris gázkeverék, oxigenizáció kevert vénás vér és a felszabadulás a szénből -kislogo gáz. Csökkentett fiziológiás pulmonális membránfelület egy bizonyos szintet eredményez artériás hypoxaemia.

Stenosis, elzáródása a pulmonáris artériába vagy annak ágai, valamint a set-vennaya pulmonalis microvascularis embolia (disszeminált vnutriso- sudistoe koagulációs, zsírsav embólia, trombózis microclots újra öntött vér aggregátumok az aktivált vérlemezkék és a neutrofil granulociták a traumás sokk és a szepszis) képződéséhez vezet az alveoláris halott terek, hogy a szellőztetett, de nem mosott a CME-Shanna vénás vért alveolusok.

Ennek eredményeként, a különbség között történik RaS02 és részleges szén-dioxid nyomás az utolsó részben akkor a levegő-orrnyílás minősülő megegyezik a részleges-leniyu megakadályozza a szén-dioxid az alveoláris gázkeverék RAS02. Ez az újra-eredmény teljes megszűnését respironah csak holtterek ALVEO-lecular átadását a szén-dioxid a pulmonáris MEM-brán. Kevert vénás vér ilyen respironov által kollatera- Lam gyékény pulmonalis venulákban más hőre lágyuló elasztomerből, anélkül, hogy a ALVEO-poláris gáz keverék a szén-dioxid. Ennek eredményeképpen, ez növeli a Shun-tirovanie kevert vénás vér a tüdő, ami:

♦ csökkentik a különbség a feszültség a szén-dioxid a CME-Shanna vénás vérben és RaS02;

♦ növeli a különbséget RaS02 és RAS02.

Kezdetben a szindróma gyakori pulmonális microembolization kompenzációs hyperventilatio válaszul növekedési RaS02 átmenő Uwe lichenie kiválasztódását széndioxid megakadályozza hypercapnia, azaz kórosan magas RaS02. Ha eredményeként elzáródása a tüdő microvascularis les oxigénfelvétel fény esik egy ilyen ste-érdek merül fel, hogy az artériás hypoxia, a csökkenés a vér oxigén kapacitás és egy csepp szíve RAOG negatív inotrop hatás. Az előfordulási szív kontraktilitás vezethet csökkenéséhez perctérfogat vérkeringés (NOB).

Az esés a perctérfogat vérkeringés ebben az esetben prois-megy nem csak azért, mert az artériás hipoxémiához. NOB után csökken növekedési következmény teljes pulmonális vaszkuláris rezisztencia az oka a jobb szívfél elégtelenség. A kompenzációs hyper-szellőzés válaszul artériás hypoxia fokozza Pogue, hogy mi-szemrehányásokat keringési hipoxia fejlődését. Keringési hipoxia szindróma pulmonalis microembolization közös az eredménye a pulmonális hipertónia, a jobb szívkamrai szívelégtelenség és a kapcsolódó tartoznak NOB SZEZON Coy a megnövekedett energiafelhasználás a légúti rendszerben szükség van egy külső-felülete az organizmus, mint az oxigén.

A fő simtomy microembolization közös szindrómát a tüdő tachycardia és nehézlégzés kísér előforduló és súlyosbíthatják-még egy minimális növekedés a fizikai terhelést. Ha a vizsgálat során az ilyen betegek több mint a tüdő nem hallja zihálás, rentgenolo alapú felmérések nem mutattak kóros elváltozások a tüdőben, és a történelem nem tartalmaz semmilyen bizonyítékot előtt NE-Noy vagy látens pangásos szívelégtelenség, majd nyomon gyanúsított széleskörű embolizáció microvascularis tüdőben. Ha ezen kívül vannak az EKG jelei hipertrófia jobb kamrai-Vågå, a fejlődés nem okozhat kétséges szindróma.

Microembolization közös a tüdőben - nem az egyetlen oka, hogy alveoláris parenchyma halott pro-terek. Az ok az alveoláris holt terek patológiás-változás-meteorológiai tüdő emphysema, ami révén kiirtását mikrovaszkuláris véráramlás blokkoló respironov.

Ha respirona szellőztetés megszűnik teljesen-on tároljuk prefektúra kézhezvételét ott a kevert vénás vérben (VPO = 0), akkor az ilyen venu- láma respirona kezdődik kevert vénás vér folyni. Ez a vér áthalad a tüdőben, nem vesz részt az pulmonalis gázcsere és a társ-helyett összeg (érték) a valódi patológiás intrapulmonáris sönt a kevert vénás vérben.

Kötet valódi pathológiai tüdő bypass műtét, hogy része a fény csapdába esett a kevert vénás vérben, CO-Thoraya kevernek az artériás áthaladó kapillárisok és vékony erek teljesen nem szellőző respironov.

Ha a szellőzés respironov, szakaszok és részek a tüdő csökken anélkül, megfelelő csökkentésére azok mennyisége áramlási sebesség, a les pulmonalis gázcsere bennük nem szűnik meg, de továbbra oksigenirujushchej-vatsya kapott csak egy részük kevert vénás vérben. OS-

tavshayasya rész eléri fiziológiás shunt amely együtt a térfogata valódi patológiás intrapulmonáris sönt értéke betegeknél kóros tüdő bypass kevert vénás vérben.

Obstruktív rendellenességei alveoláris ventiláció, ami annak egyenetlenségek, drámaian számának növelése respironov, amely miatt viszonylag alacsony kínálat kevert vénás vér, légzés lép fel fiziológiás tolatási kevert vénás vérben. Így keletkezik a fő kapcsolatot artériás gi- poksemii patogenezisében obstruktív betegségei a külső légzőszervi-TION miatt bronchiális asztma, és a status asthmaticus.