A krónikus obstruktív diffúz emphysema
Etiológiája és patogenezise. A fejlesztés az ilyen típusú emphysema társul előtt neki a krónikus bronchitis és a bronchiolitis és azok következményei - több hörgőtágulat, tüdőfibrózis. Tüdőtágulás érintett elasztikus és kollagén keret fény kapcsolatban az aktiválás a leukocita proteázok - kollagenáz és elasztáz. Ezek az enzimek a meghibásodásához vezetnek az elasztikus és a kollagén rostok, például emphysema amely genetikailag okozott hiányosságot szérum-antiproteázok (1 antitripszin). A meghibásodási körülmények stroma tüdő (különösen a rugalmas) közé tartoznak az úgynevezett szelep (szelep) mechanizmus. Ez csapódik le, hogy az a tény, hogy a nyálka dugó, ami képződik a lumen a kis hörgők és apró hörgők krónikus diffúz bronchitis, a belégzési levegő bejut az alveolusok, de nem engedi meg neki, hogy menjen el, ha kilégzés. A levegő felhalmozódik a acinusokban, kitágul őket egy üreg, amely ahhoz vezet, hogy a diffúz obstruktív emphysema. Általában vannak vegyes verzió, így ad pontos jellemzésére emphysema egyes betegek nem lehetséges. Minden formája emphysema pusztulásához vezet a tüdőparenchyma.
Amikor tsentrolobulyarnoy emphysema befolyásolja a légterek közepén a szeleteket. Ez a típus sokkal gyakoribb a dohányosok, de enyhe akkor az történhet anthracosis. Leggyakrabban ez lokalizálódik a felső lebeny. Gyakran tsentrolobulyarnaya emphysema kombinált bronchiolitis és a krónikus bronchitis. A tágulási tér gyakran makrofágok tele porszemcséket, és krónikus gyulladásos sejtek. Bár a patogenezis még nem teljesen tisztázott, úgy gondoljuk, hogy az az oka, egy gyulladás a légúti bronchiolusokban, ami egy lokalizált megszakadása bronchioláris falak és a szomszédos szerkezet elasztin az interstitiumban.
Amikor panlobulyarnoy (panatsinarnoy) az összes érintett emphysema vozduhonostye üreg disztális bronchiolusok. Általában érinti az alsó lebeny a tüdő, és a bazális alkatrészek - sokkal erősebb. Nagymértékben tüdő tűnik túlterhelt. A etiológiája és patogenezise kevéssé ismert, de a betegek 70-80% A1 -antitripsinovoy hiba a 50 éves kor, hogy dolgozzon ki az ilyen típusú tüdőtágulás. a1-antitripszin - ez az akut fázis a szérum fehérje, amely gátolja az aktivitását a kollagenáz, elasztáz és proteáz, köztük a tripszinnel. Ez a fehérje szintén gátolja az enzimek szabadulnak halála után a neutrofilek és a makrofágok. Káros hatások, például a dohányzás, ami növekedéséhez vezet a gyulladás a tüdő sejtekben, tönkreteheti az alveoláris falak emberek adatbázisban. Az enzim deficiens öröklődik autoszomális domináns módon. Homozigotikusság erre a génre fordul elő 1-ből 3630 kaukázusiak és szinte hiányzott az amerikai néger.
Amikor paraseptalnoy (disztális acinus) érintett emphysema kerületi részei lebeny, tipikusan szomszédos a mellhártya. Gyakran van hegesedés az érintett szövet. Bővített tér jelentős mértékben növelheti a 10 mm átmérőjű vagy annál nagyobb. Az ilyen üregek úgynevezett bikák. A leggyakrabban érintett felső lebeny.
Ha vegyes emphysema befolyásolja különböző részeit szelet. Szinte mindig van egy fibrózis az érintett alkotva. Várható, hogy az emfizéma miatt a levegő a acinus késés következtében fibrózis. Leggyakrabban ez a fajta körül található a régi heg tuberculosus etiológiája a tetejét a tüdőben.
Patológia. Könnyen méretnövekedésére, szélük terjed az elülső mediastinum, duzzadt, sápadt, puha, nem összeomlás, vágott egy összeroppant. A bronchiális luminális falak megvastagodott, extrudált nyálkás-gennyes váladék jellemző. Hörgők nyálkahártyájában vér- a gyulladásos beszűrődés, nagyszámú kehelysejtek; markáns megnagyobbodás izomrétegének egyenetlen, különösen a kis hörgők. Nyújtás acinus falak vezet nyújtás és elvékonyodása a rugalmas rostok, alveoláris expanziós ütem, a változás az alveoláris szeptumokkal. A falak, a alveolusok elvékonyodnak, és kiegyenesedett, interalveolaris pórusok kitágulnak hajszálerek zapustevayut. Vezetőképes levegő légző bronchiolákban kitágulnak légzsákokból lerövidülnek. Következésképpen, van egy éles csökkenést a területén gázcsere zavart tüdő szellőztető funkcióval. A kapilláris hálózat légúti acinusokban rész csökken, ami a kialakulását alveoláris kapilláris egységet. Interalveolaris kapillárisok nőnek a kollagén szál, kifejlesztett intrakapilláris sclerosis. Ugyanakkor, a kialakulása újak nem nagyon jellemző épített hajszálerek, ami egy adaptív értékét. Így, krónikus obstruktív pulmonáris emfizéma, pulmonáris hipertenzió lép fel pulmonális keringés, ami a szív jobb hipertrófia (cor pulmonale). Pulmonális elégtelenség csatlakozik szívelégtelenség, amely egy bizonyos fejlődési szakaszában a betegség lesz a vezető egy.
Krónikus lebenykés tüdőtágulat. Ez emphysema körül alakul régi tuberculosis elváltozások infarktus utáni hegek, gyakran az I-II szegmensben. Ezért nevezik perifocal vagy heg. Krónikus lebenykés emphysema általában panatsinarnaya. Lehet, hogy a fejlesztés során hólyagos tüdőtágulás.
Bullosus tüdőtágulat. Ez nem egy bizonyos típusú emphysema, és a kifejezés, jelezve a jelenlétét bika nagyobb, mint 10 mm átmérőjű. Hólyagok alakulhatnak ki az összes négy pillére típusú tüdőtágulás. Bulla gyakran szakadt, ami a fejlődés spontán pneumothorax. Normális bikákat tetején található a tüdő subpleural. A csökkentés a kapilláris ágy előfordul egy korlátozott területen a tüdő, így a perifocal emphysema figyelhető hipertónia a pulmonális keringés.
Vicar (kompenzációs) emphysema a tüdő után volt megfigyelhető egy részét eltávolítjuk az ő vagy más fény. Ez a fajta emphysema kíséri hipertrófiáját és hiperpláziáját a szerkezeti elemek a maradék a tüdőszövet.
Primer (idiopátiás) panatsinarnaya emphysema nagyon ritka, etiológiája ismeretlen. Morfológiailag ez azt mutatja, sorvadás a alveolusfal, csökkentését a kapilláris falán, és hangsúlyos a magas vérnyomás, pulmonális keringés.
A szenilis (szenilis) tekintik elzáródásos emphysema, de alakul kapcsolatban kor involúció a tüdő. Ez egy helytelen elnevezés, mert az ilyen típusú nincs megsemmisítése a alveolusfal. Az öregedés, a csökkentés az alveoláris felületen, fokozatosan kezdve a 30 év, ami növekedéséhez vezet könnyedség tüdőt. Ez egy normális folyamat szenilis sorvadást tüdő és nem a betegséget. Ezért meg kell nevezni emphysema az idősek.
Intermedier (intersticiális) emfizéma alapvetően különbözik az összes többi faj. Ez akkor fordul elő, amikor a levegő belép az intersticiumba eredményeként traumás törés a légutakat (köhögés megerősített mozgások), vagy spontán törés Bull. A közbeiktatott emphysema átterjedhet a mediastinum és a bőr alatt. Amikor levegővel felfújt a bőr nyomása jellemző hallható crackle (recsegés).
Ennek eredményeként a szklerotikus változások a pulmonális kapillárisokban, és növeli a nyomást a tüdő artériában, pulmonalis szív.