Gátlása a központi idegrendszer - studopediya
A jelenséget a központi gátlás nyitották IM Sechenov 1862, rájött, hogy ha a keresztmetszete látható béka halmok szabhat kristálysó vagy aktus gyenge elektromos áram, míg a reflex Türk drasztikusan meghosszabbodik (Tuerk reflex - felhajtható füleinek merítve savas). Hamarosan új bizonyítékokat gátlás hatása a központi idegrendszerre fedezték fel. Goltz azt mutatta, hogy a reflex Türk fékezett, miközben szorította a fogót másik láb (laterális gátlás) létezését bizonyította Sherrington fékezés extensor reflex csökkenése a végrehajtása a flexor reflex (reciprok gátlás). Bebizonyosodott, hogy az intenzitás a reflex gátlás arányától függ a izgalmas erő és a gátló ingerek.
A központi idegrendszer számos módja van a fékezés, amelynek különböző jellegű és különböző lokalizáció. de elvileg alapján ugyanaz a mechanizmus, - növeli a különbséget a kritikus szint depolarizáció a membránpotenciál és az összeget a neuronokat.
1. posztszinaptikus gátlás. Gátló neuronok. Ma már megállapítható, hogy a központi idegrendszer együtt serkentő neuronok vannak speciális gátló neuronok. Erre példa a az úgynevezett Renshaw sejt a gerincvelőben végző úgynevezett visszatérő gátlást. Renshaw felfedezte, hogy az axonok a motoros neuronok a gerincvelő, hogy a hozam egy vagy több biztosítékok, hogy megszünteti a különleges sejtek, amelyeknek axonok gátló szinapszisok motoneuronokon ebben a szegmensben. Ezzel stimuláció fordul elő a motoros neuronok a közvetlen út kiterjed a perifériáról a vázizom, és fedezetek aktiválja a fék sejt, amely elnyomja a további motoros neuron gerjesztés. Ez a mechanizmus automatikusan védi idegsejtek túlzott gerjesztés. Fékezési végezzük részvételével Renshaw sejtek nevezték posztszinaptikus gátlása visszatérés. Gátló neurotranszmitter Renshaw sejtekben a glicin.
Idegi impulzusok előforduló gerjesztés hatására gátló neuronok, amelyek nem különböznek a szokásos akciós potenciálok serkentő neuronok. Azonban, az idegvégződéseket gátló neuronok hatása alatt ez az impulzus van allokálva mediátor, amely depolarizálja nem, és fordítva, hiperpolarizálja a posztszinaptikus membrán. Ez hiperpolarizáció rögzítik formájában gátló posztszinaptikus potenciált (IPSP) - elektropozitív hullám. IPSP csillapítja gerjesztő potenciál, és így megakadályozza, hogy elérésének depolyarizatsiimembrany kritikus szintet kiváltásához szükséges terjed gerjesztés. Posztszinaptikus gátlása sztrichnin lehet küszöbölni, amely blokkolja a gátló szinapszisok
2. A post-tetanikus fékezés. Egy speciális típusú fékezés olyan, amely abban az esetben gerjesztés után a cellában, egy erős membránhiperpolarizáció. Az ingerlő posztszinaptikus potenciált ilyen körülmények között nem elegendő a kritikus depolarizáció, és generáló terjed gerjesztés. Ennek az az oka, hogy nyoma lassulás potenciálok képes összegzés, és miután egy sor gyakori impulzusok előfordulhat összegzése pozitív nyomot képességeit.
3. pessimal gátlást. Gátlása idegsejt-aktivitás is végbemehet részvétele nélkül a speciális fék szerkezetek. Ebben az esetben fordul elő izgalmi szinapszisok adódó erős depolarizációját a posztszinaptikus membrán hatása alatt túl gyakori impulzusok (mint pessimum neuromuszkuláris előkészítés). Azáltal pessimal gátlása különösen hajlamosak közbenső gerincagy neuronok, az idegsejtek az formatio reticularis. Ha tartós depolarizáció lép fel bennük, mint az állami katódos depresszió Verigo.
1. posztszinaptikus gátlás
Az összegezés nyoma depolarizáció
9. ábra: Mechanizmusok központi gátlást.
4. A preszinaptikus gátlást. Azt fedezték fel, a központi idegrendszer viszonylag új keletű, így kevesebb vizsgálták. A preszinaptikus gátlást lokalizálódik a preszinaptikus terminálok előtt szinaptikus plakk. A preszinaptikus terminálok elrendezett lezárása axonjai más idegsejteket képző itt axo-axonális szinapszisok. Mediátorok ezek a membrán depolarizálá és az ólom terminálok állapotban hasonló katódos depresszió Verigo. Ez okozza a részleges vagy teljes elzáródása idegszálak izgalmas impulzusok érkeznek a idegvégződéseket. A preszinaptikus gátlás általában hosszú.