Airborne fertőzés
Corynebacterium (tartalmaz számos kórokozó és nem patogén fajok számára fontos emberek, állatok, növények).
C. diphteriae (típusfaj) - kórokozója a diftéria.
Coryneform baktériumok (vagy diphtheroids) okozhat opportunista fertőzések különböző lokalizáció. Diphtheroids széles körben elterjedt a talaj, a levegő, élelmiszer (tej). Patogén Corynebacterium vannak norma flóra a bőr, a nyálkahártyák, garat, orrgarat, VAR, kötőhártya, a húgycső, a nemi szerveket.
C.xerosis - szaprofitákkal élnek sloznom csatorna (lehet petyhüdt kötőhártya-gyulladás).
C.cistidis - a kialakulását kövek a MPT, hólyaghurut, vesemedence-gyulladás.
C.ulcerans (szintetizálja difteriepodobny exotoxin?) - difteriepodobnye vereség - torokgyulladás, ritkán bőrelváltozások emberek immunhiányos (ez a kórokozó a szarvasmarha átadhatják a táplálkozási tej beteg tehén).
C.pseudotuberculosis - fekélyes-elhalásos nyirokcsomó tályogok.
C.pseudodiphthericum (hoffmanii) - lakói az orrgarat az egészséges emberek, de ha bekerül a véráramba is okozhat vérmérgezést.
Gram-pozitív, vékony, polimorf, asporogén, is kiáll. Gyakran kenetek a tenyészeteket ferde római számokkal X uv. Nem található végein metakromatikus szemes volutin polimetafoszfát (borjú Babes-Ernst) közlésével rudak clavate. Metachromaticus (festett más színű, mint a baktériumok), kiderült festése Neisser (sárga botokkal és kék-lila mag - „a szétszórt egyezés”).
A nemez-patmateriale elrendezve miatt cord faktor. ragasztó egyének. Néha kapszula formájában.
Amikor a festés korifosfinom a fluoreszcens mikroszkóp gabona volutin így narancssárga-vörös izzás a háttérben a sárga-zöld sejttest.
Három biovars: mitis - S-típusú, gravis - R-típusú, intermedius - SR-típusú (jelenleg utal Gravis). A differenciálás alapja meghatározott biokémiai és kulturális jellemzőkkel:
Van egy K-antigének és O-antigének. Kiosztani 57 szerotípus (első 11 - kulcs).
Szerotipizálás kultúrák végzett RA sera diagnosztikai releváns törzsektől (monovalens) és poligruppovoy (többértékű) agglutináló antiszérumot.
Diftéria exotoxin (Tox-vezérelt genom profágot a lizogén kultúra - „lizogén vagy fág konverzió”) - gistotoksin. Van lizogénaktivitását (toxikus) törzsek és nem-toxikus törzsek keringenek a természetben és az emberi populáció. Nem-toxikus törzsek nem okoznak betegséget. Toxikus törzsek okoznak fejlődésének súlyos formáinak diftéria vakcinát nem vakcinázott törölhető formája a fertőzés.
A frakció - ténylegesen toxin (toxikus polipeptid). Azt nekrotikus tulajdonságokkal, blokkolja a fehérjeszintézist az összes sejtben. Cél intézkedések - a szívizomban, mellékvesében, idegrendszeri sejtek. Ott van strukturális és funkcionális rendellenességei a miokardium, demielinizáció az idegrostok, ami a paralízis és parézis.
B frakció (közlekedési polipeptid) elősegíti frakció (proteáz mutat, hialuronidáz, neuraminidáz aktivitás).
☻Obrazovanie exotoxin függ profág jelenlétének hordozó tox-gént kódoló toxin szintézis.
2. hemolysing tényező - a fejlődés vérzéses szindróma.
3. A kábel-faktor - légzési elégtelenség folyamatok különböző sejtekben.
5. Koritsiny - mikrobiális antagonizmus.
6. Enzimek agresszió és inváziót (hialuronidáz neyramidaza, fibrinolizin).
Fakultatív anaerob. Mezofilok. Auxotrófoknak. Követelve, hogy a táptalaj.
1. között Ru (tekercselt lószérum).
2. Leffler Környezet (tekercselt szérum cukor + BCH).
A szérumot vagy a vér agar így undrainable papilláris telepeket (növekedés egy „macskaköves út”, vagy „szamárbőr bőr”).
SDS Corynebacterium:
1. közül Tinsdalya (cisztin-tellurit-szérum agar) - szürke-fekete telepek barna peremmel.
2. Clauberg Környezet (vér agar tellurit és glicerin) - növekszik kétféle kolóniák: R-típusú és az S-típusú; Intermedier lehetséges kiviteli alakban (lásd a NÖVEKEDÉSI. Táblázat).
3. Buchina Environment (vér IPA + maltóz vagy glükóz + cisztin + kinazolin- BP + LED) - kék telepeket.
Magas koncentrációban a kálium-tellúrit hogy gátolja a növekedést az említett környezetben kívül flóra. Corynebacterium diftéria tellurit csökken fémes tellúr, ami a telepek sötét szürke vagy fekete.
A telepeket diphtheroids kicsi, szürke, anélkül, hemolízis.
BCH - diffúz zavarossága vagy felületi film amely növekszik összeomlik, és rendezi az aljára.
1. Digest szénhidrátok savas. Nem erjedésnek laktóz és a szacharóz.
2. Kiosztani enzim tsistinazu. Pisa mintát - szerda injekciós Pisa (IPA + cisztin + ólom-acetát + nátrium-hiposzulfit). Fermentáció az injektálás alatt a szerda blackens (PbS képződés).
3. Nem izolált ureáz (negatív minta Sachs - Fermentációs karbamid).
Különbségek C.diphtheriaeot diphtheroids biokémiai tulajdonságok:
1. A fő diagnosztikai gyors módszer - kimutatására toxin (megbetegedések valamennyi izolátumot a toxicitást!).
►Koagglyutinatsiya staphylococcus antitesttel diftéria diagnosztikum
►IFA (jelölt antitoxin)
►Zarazhenie sejt kulturVero (rögzített citopatikus hatás CPE)
►Zarazhenie csirke embriókból (halál)
►RP az Ouchterlony
2. Bacterioscopic módszer.
Anyag: sliziz garat, orrgarat, szájgarat, nazális, film az elváltozások (festettük Neisseria, korifosfinom, metilénkék).
Figyelembe az anyag alkalmazásával végezzük steril gyapot tamponnal. A tampont kell szállítani a laboratóriumba után 3 órán belül figyelembe anyag.
3. A bakteriológiai technika.
Anyag beoltjuk a szérum-tápközegben szelektív táptalajra, SDS (Tinsdalya, Clauberg, véres agar). Toxicitást meghatározva immunprecipitációval.
A diftéria szükséges differenciálás más kórokozó Corynebacterium (diphtheroids) okozhat betegséget vagy difteriepodobnye egyszerűen a torokban.
Egyéb Corynebacterium (diphtheroids):
1. Rendezett véletlenszerűen vagy párhuzamos sorokban ( „Palisades”). nem ragad (nincs kábel faktor).
2. diphtheroids - durvább rudak (nem polimorf).
3. Grains volutin szétszórva a test, vagy egyik végén egy gabona, vagy hiányzik.
3. Alapvetően nem-toxikus.
4. nőnek egyszerű média (kis kolónia diphtheroids, szürke, anélkül hemolízis)
Lásd 5. b / s tulajdonságok táblázatban
Annak megállapítására, a fertőzés forrása eltökélt epidmarkery: szerotípus phagotypes, bakteriotsinovary.
Használt a törölt űrlapok visszamenőleges diagnózisát vagy kimutatását neummunnoy réteg a lakosság (IHA, IFA, RN toxin Vero sejt kultúra).
5. Biológiai tesztek tengerimalacon.
Az intradermális fertőzés elhal a helyszínen bevezetése toxikus kultúra, szubkután fertőzés - az állatok pusztulásához.
Diftéria - akut fertőző betegség által okozott toxikus korinebaktériumok. Jellemző tipikus fibrines (pseudomembran), gyulladás a nyálkahártya garat, gége, légcső, ritkán más szervek, a jelenségek a szindróma intoxikáció primer lézió a mellékvesék, szív-érrendszeri és a perifériás idegekben.
A bejárati kapu a fertőzés - a nyálkahártya az orr-garat, néha kötőhártya-gyulladás, a seb felületén.
Pathogenesis: a bejárati kapu alakul fibrines gyulladással (esetleg fekélyesedés) kialakított tapadó alatta lévő szöveteket plakk (képződött sárga-serayapsevdomembrana álló baktériumok, nekrotikus szövet, fagociták, fibrin, alig elválasztjuk, majd a „vér harmat”). vannak regionális nyirokcsomó. Gyulladással járó jelentős mérgezés. toxin terjed hematogén és lymphogen módon nem befolyásolja parenchymás szervek, CAS és a központi idegrendszerben. A diftéria garaton nyálkahártya ödéma és a gége a hangszalagok, ami fulladás (fulladás) → halál. Különösen diftéria garat és a gége lehet az oka a far, és fulladás.
Klinikai formák: diftéria garat, gége, légcső, orr, fül, bőr, sebek, a nemi csonkítás és egyéb bacteriocarrier Talán .. A diftéria, a bőr és a sebet talált főleg a trópusokon, a felvett toxin jelentéktelen szisztémás tünetek.
A leggyakoribb a garat diftéria.
Klinikai formái diftéria torok:
1. Lokalizált (korlátozódik léziók, fibrines halvány plakk a mandulák, a garat, mérgezés gyengén expresszálódik, alacsony hőmérséklet).
2. Általános (ideértve más szervek és szövetek, razziák túl a lézió, kifejezett mérgezés, láz, fájdalmas nyirokcsomók).
3. Mérgező (gyors indítás, a hőmérséklet nagyon magas, mérgezés hangsúlyos, vastag gennyes plakk a mandulák, amely eltávolításkor, kezdenek vérzik, szöveti ödéma, hatással van a szív- és érrendszerre, a központi idegrendszerre, parenchymás szervek, a halandóság magas).
4. hypertoxic formájában (érintett szívizom, vesék, mellékvesék, a központi idegrendszer, kifejezett mérgezés, halál is előfordulhat egy napon belül).
AI: betegek és nositelitoksigennyh törzsek (anthroponosis).
MP: levegőben. kevesebb kapcsolat háztartási alimentációs (C.ulcerans c tej beteg tehén). Gyermekeken gyakoribb, de az utóbbi időben egyre nagyobb méreteket ölt az előfordulása a felnőttek körében (különösen törlik, lágy formák)!
Szamárköhögés - gyerek levegőben fertőzés jellemzi rohamok, görcsös köhögés. SP - 2-14 nap.
A kórokozó, van, hogy a nyálkahártya a légúti, reprodukálja, kiválasztja exo- és endotoxinok, nekrotizáló nyálkahártya, irritáló köhögés receptorokat és a köhögés központ a medulla oblongata, okozva görcsös köhögés.
Isolate 3 alkalommal a betegség:
1. Hurutos - erősen fertőző (orrfolyás, köhögés, hőemelkedés) - 1-2 hét
2. paroxizmális (időszak szamárköhögés) - görcsös köhögés, a görcsök, a gége (gyakran köhögést követően hányás, depresszió tudat, levertség, étvágytalanság, vérzés a bőrön és a kötőhártya, kengyel sérülés). Konkrét szamárköhögés - sípoló belélegzés után majd egy sor rövid görcsös köhögés sokkok megállás nélkül. Van egy leukémia. Ez tart 4-8 hét.
3. lábadozás (1-3 hónap).
Gyakori komplikációk: pneumonia, akut encephalopathia, légzési elégtelenség ritmus, stroke, vérzés, sérv.
Jelenleg, mivel a változás történt immunizáció aktív klinikai betegség (95% - mérsékelten expresszálódó és törlik formák)
Parakoklyush hasonló szamárköhögés, de enyhébb.
AI: betegek vagy hordozók (anthroponosis).
Kapuja - a nyálkahártyát a felső légúti
Immunity vakcinálás után vagy a betegség rezisztens.
A nem-specifikus megelőzése - izolálása és kezelése a betegek. A kapcsolati egészül normál humán immunglobulin.
Specifikus profilaxis (tömeges immunizálásra a népesség). 3 hónappal a születés után DTP 3-szor beadva időközzel 45 nap (pertussis - elölt baktériumok fázist 1 lehet toxoid). Emlékeztető oltás monovaccine elölt pertussis baktériumokat 1 fázis.
Normál humán immunglobulin beadott, nem-immunizált gyermekek érintkezve betegek.
Firmicutes Actinomycetalesek Mycobacteriaceae
Mycobacterium (több mint 40 faj)
Ellenálló a környezetben (a szárított köpet tárolt legfeljebb 2 hétig, a vízben akár egy évig a talajban akár 6 hónap).
Vékony és karcsú, egyenes vagy enyhén ívelt rúd ( „varrótű”). Polimorfizmus (. Rod a régi kultúrákban megfigyelhető elágazási, fonalszerű formában, granulátum formában - formában Fly). Mégis. Gram-pozitív (de rosszul Gram-festés). Nesporogennye. Sav-, alkálifém- és alkohol (mivel a magas lipid-tartalom - akár 40% -a száraz sejt maradék). Található egyszeresen, párban, vagy kisebb csoportokban.
Zsírsavösszetétele a lipidek:
ellenáll a savak, lúgok, alkoholok;
Nehéz foltos, csak intenzív módszerekkel. Festettük Ziehl-Neelsen (konc. Rr karbololajból fukszint a felmelegedés) a vörös szín.
nagy ellenállás szárazra
napfény;
rezisztenciájuk volt a hagyományos fertőtlenítőszerek;
A virulencia Mycobacterium tuberculosis;
Ftioidnaya, mikolsavak mérgező hatással a sejtek és szövetek.
okozva fokozott érzékenység
A szervezetben hatása alatt a kemoterápia betegek gyakran dolgozzon ki egy „szűrő” (ultra-alacsony) L-alakú.
A antigén homogén (szerovariáns nem tárt).
► A szerepe az emberi patológia összes Mycobacterium osztva csoportokra:
1.Vozbuditeli tuberkulózis emberekben.
Mycobacterium tuberculosis (hominis típus) okoz tuberkulózis 85-90% -ánál
2. Kórokozók mycobacteriosis (tuberkulozopodobnye vereség). Osztja a beteg emberek és állatok betegségben szenvedtek, a tüdő, a bőr és a nyirokcsomók. A leggyakoribb kórokozók M.kansasii, M.ulcerans, Mycobacterium. M.xenopi.Ih egyre nagyobb szerepet emberi patológiában okozza, beleértve a válogatás nélküli használatát az antibiotikumok, amelyhez van egy széles spektrumú rezisztencia.
Háromféle mikobakteriozovv típusától függően a micobaktériumok és az immunrendszer állapotát host:
A) generalizált fertőzés
B) a léziók lokalizált bizonyos területeken a test
B) Fertőző betegségek, nem látható elváltozások (kórokozó találtak a nyirokcsomókban extracellulárisan vagy intracelluláris).
Mycobacteriumavium-intracellularaekompleks (IAC) AIDS-betegek és annak jelentősége
Kétféle nefotohromogennyh mikobaktériumok (M. avium, kórokozója a madárinfluenza tuberculosis és M. intracellulare) morfológiailag és kulturálisan azonos egymással. A férfi tuberkulezopodobnye okozhat tüdőbetegség, vese, bőr, csontok és az ízületek. Különösen veszélyes a legyengült immunrendszerű betegekben (különösen AIDS), mivel mintegy fele az idő, mint az emberek okoznak általános pusztulástól.
Különbözik a többi opportunista mycobacteria rezisztensek több kábítószer, és ezért a kezelés által okozott károsodásokat a MAC egy nagy probléma. Gyakran van szükség, hogy vegye igénybe a műtéti eltávolítása az érintett szövetekben. ►Po patogén tulajdonságai között mycobacteriumok különböztetünk meg:
1. A patogén és opportunista fajok (24 faj).
►Po kiválasztó növekedési üteme:
1. Nagy telepek megjelennek legkorábban 7 nap inkubáció (18 faj) - a gyorsan növekvő.
2. Nagy telepek megjelennek után 7 vagy több napos inkubáció után (20 féle) - lassú növekedésű.
3. Mycobacterium, amelyek speciális növekedési feltételek, vagy nem nőnek a mesterséges média (M.leprae, M.lepraemurium).
►Po képessége pigmentáció mikobaktériumokat 3 csoportra osztottuk:
1. Fotohromogennye (pigment formájában citromsárga szín, amikor nőtt a fény).
2. Skotohromogennye (forma pigment narancs szín, amikor sötétben inkubáljuk fény).
3. Nefotohromogennye (nem képező pigment függetlenül fény).
I. patogén fajok
M. bovis, Mycobacterium bovis var. BCG