A modern elmélet véralvadást - studopediya
És kiegészítette a korai - se-Redin XX század elmélete vérzéscsillapítás alapján elvégzett in vitro, és nem tanítanak Pipeline valós körülmények között, a rendszer keringési scheniya. Az elmúlt évtizedben, nyomás alatt halmozódnak tények megnézi mechanizmusok Gemos taticheskih reakciók megváltozott. A legjelentősebb, közvetlen lépés az volt, a fejlesztés a kaszkád-mátrix-sósav alvadási elmélet amelyben Uchte-ny nem csak a reakció a plazmafehérjékhez, és a vérlemezkék, de a hatása a komponensek az érfal és más vérsejtek. Jets-CIÓ hemosztázis kötött egyedi struktu-keretek a membránok a sejtek és a szubendoteliális. Ezeket figyelembe vették jellemzői membrán receptorokhoz ragasztó-precíziós alkatrészeket és hemosztázis mikrookruzhe-TION, amelyben reakciók jelentkeznek.
Ábra. 64 szekvenciáját mutatja be vérzéscsillapító reakciók. Azonban ez a rendszer tükrözi a probléma egy fenomenológiai nem urs. Úgy tűnik, a szervezet megkezdi a folyamatok mennek végbe egy után néhány másodperccel az esemény a sérülés, de minden folyamat ime-
eltérő fejlődési ütemét. Ugyanakkor, a külső hatások és személyes jellemzői szerves nism megváltoztathatja a sebesség arányt egyszer-CIÓ haemostaticus reakciókat.
Nehéz leírni részletesen az egész komplexum újramegosztással vérzéscsillapítás, hogy kötődik a pro-átengedés dinamika, így írja le csak a legfontosabb mo-elemét. További részletes információkat adtak a korábban a szakaszok konkrét témákra SIS. Azonban egy átfogó képet hogy nem szükséges a helyes klinikai Interprom-tation laboratóriumi vizsgálatok.
Az első pillanatban után érsérülés alakul következő reakciók:
• érszűkület (a hajók, amelyek we-
antiplakk réteg). Ő mechanikusan ogranichiva-
vérveszteség, megteremti a lehetőséget a további
Hatékony hemosztázis és vérlemezke
Ez lehetővé teszi, hogy jobban megfeleljen a vérzéscsillapító
reakció a sérült zónában.
• aktiválása az endoteliális sejtek és az ezt követő
exocitózisának hatása alatt stimulánsok:
trombin, hisztamin, fibrin komponens
Ábra. 64. A szekvencia a véralvadási reakciókat a véráramban sérülés után a fal-sosudis
A modern elmélet véralvadás
kiegészítik hypoxia. Exocytosis tartalom-edik endoteliális tároló medence vezet helyi koncentrációjának növekedéséhez a pro-koagulánsok, elsősorban VII-es faktor-lebranda. Úgy tűnik, a felület aktiválva van, fürdőszobák endoteliális szöveti faktor jelenik meg. Így az antikoaguláns tulajdonságait endothelium visszahelyezzük prokoagulyant-
nye a károsodási zóna. Azonban prokoaguláns-edik potenciál csökken, ahogy a távolság a sérült terület és a változások az anti-koaguláns egy sértetlen endothelium. Közvetlenül a sérülés után történik a vér érintkezésbe a szubendoteliális szerkezetét E-és fejlesztése események, amely leírja egy kaszkád-mátrix elmélet alvadási.
Cascade-mátrix elmélet véralvadás
Jelenleg, bizonyíték van arra, hogy az in vivo intrinsic és extrinsic útra aktivált protrombináz egymással. TF-f.VIIa komplex aktiválja a IX faktor, és a faktor-Xa és Xlla tori aktiválhatja VII faktor. Továbbá, azt találtuk, hogy annak ellenére, hogy a hasonló szerkezet a membrán lipidek, hordozó sejtek szöveti faktor, és az aktivált vérlemezke-te olyan receptorokat expresszálnak, lokalizálja-oldott a felületeken különböző komponenseinek a véralvadási rendszer.
Hagyományosan, a véralvadás folyamatában osztható három, egymást átfedő fázisban más.
1. fázis - kezdeményezése véralvadás. Közvetlenül a sérülés után az endotéliumhoz vér érintkezik a szubendoteliális mátrix és a szubendotélium sejtek (fibroblasztok, makro-fágok, simaizomsejtek). TF, fix a membrán ezen sejtek, címzés zuet-komplex plazma f.VII. Mivel körülbelül 1% f.VII jelen a keringésben aktív formában közvetlenül a sérülés után endote-Lija előállítani néhány TF-f.VIIa aktív komplexek, amelyek aktiválják f.H hogy f.Ha. f.Ha felszínén szubendoteliális-komplexet képez kofaktora f.Va. Ahol V konverziós tényező az aktív formává Xa faktor végezzük a ragasztó felülete az áramvezető TF. Alakult törölje-binazny komplex képződéséhez vezet egy nem-szignifikáns mennyiségű kiindulási trombin.
Ugyanakkor f.Ha komplex TF-f.VIIa aktiválja f.IH.
A legtöbb TF komplexet képez Neak-tive f.VII nem képes aktiválni FH Azonban, ez a folyamat pozitív-edik fordított viszony az alábbi mechanizmusok: 1) aktivációs
Adósságmegújítási VII faktor kombinálva TF-képző shimsya Xa faktor; 2) aktiválás f.VII trombuszspecifikus eddig. Az aktivált trombin ebben a szakaszban nem elég a fibrin-Ay stka mivel a protrombin aktiválását mem-bránok szubendoteliális sejt-határértékek által széles körű mechanizmusok:
• A komplex TF-f.VIIa-f.Ha gyorsan elnyomott
etsya inhibitor szöveti faktor útvonal
(TTI).
• f.Ha belépő plazma a felületről
a membrán is nagyon gyors ingibiruet-
Xia antitrombin III.
• Ellenőrzés VII faktor, amely meg-
Ő felügyeli a VIIa faktor helyeken svyazyva-
Niya TF, továbbá hozzájárul a korlátozás
A trombinképződés folyamat. övé
A gátló hatás a legjelentősebb
legalább koncentrációban TF.
2. fázis - folyamatának megerősítéséhez koagulációs Cro-Vie. kis mennyiségű trombin keletkezett az első fázisban nem vezet intenzív fibrin képződését, de ez a szám fontos a aktiválását más alkatrészek SIS téma vérzéscsillapítás. A trombin jobban ellenáll a INAC-tivatsii mint a Xa faktor. Ő tartja az AK-ság egy patak vér és kulcsszerepet játszik megerősítésében véralvadás folyamatában.
f.IH, aktiváljuk subendo Telia-sejtek az 1. fázisban a véralvadás, valamint a trombin, viszonylag nagy ellenállás által kiváltott gátlással AT. Ez leküzdése-leván közötti távolság a membrán a sub-endothelialis sejtek és aktivált membrán és EventLog vérlemezke-adge. Ott van rögzítve a vérlemezkék és alkot f.Z f.VIIIa-edik TENáz összetett.
A modern elmélet véralvadás
Ragasztva a szubendotéliumhoz a érkárosodással vérlemezkék aktivált jel adhéziós receptorok. Azonban nai-erősebb ösztönző trombin. A nem-aktivált és aktivált vérlemezkék több receptorai trombin: D-receptorok, proteáz-aktivált (PAR1), gliko-protein Ib-V-IX (GPIb-V-IX) és esetleg Dru-Gie. Az aktivált vérlemezkék voltak téve a felületeken vérlemezke 3 faktor, vagy vérlemezke eredetű tromboplasztin, és Spec-cal receptorok a különböző tényezők konvolúció-vanija vér. Amellett, hogy változások a sejtfelszíni, vérlemezkék kiválasztják a tartalmát tároló medencék, növekvő koncentráció közvetlenül helyi rádió prokoagulánsok.
GPIb-V-IX receptor nemcsak a trombin, hanem a von Willebrand-faktor, mind ezen fehérjék reagál különféle alkatrészek RA-receptorok, azonban kötődhet egyetlen receptort egyszerre. A trombin kötődik a receptorhoz GPIb-V-IX, izolátumok f.VIII a com-plex a von Willebrand faktorral és aktiválja azt. f.VIIIa marad a vérlemezke poverhnos éves alkotó tenazny összetett. A trombin-tiviruet ak V faktor, amely megjelent a pro-átengedését szekrécióját alfa granulátumok vérlemezkék; f. Va is marad a felületén az aktivált vérlemezke-TION, protrombináz-komplexet képez.
Egy másik alvadási faktor, eszköz-Rui képződött trombin hatására egy kosár-TF komplex-f.VIIa van f.HIa, amely kötődik egy aktiváló felületre-en vérlemezkék keresztül az áramkör GPlbV komplex GPlb-V-IX.
Így, kis mennyiségű trombin keletkezett az első fázisban, biztosítják a második szakasz a véralvadási forgalmazási aktiválási folyamat az aktivált vérkoagulációs, trombózisos tsitarnuyu felületet egyidejűleg transz-formáció, hogy az aktív formában tényezők XI, IX, VIII és V.
Harmadik fázis - elterjedése a vér-vanija konvolúciós eljárás. Az aktivált vérlemezkék IME-oldott felszínükön receptorokat tény-árok XI, Xla, IX, IXa, X, VIII, VIIIa, V, Va, Xa, protrombin és trombin. A harmadik fázisban az PO-
felület keletkezik tenaznogo és protrombináz komplexek.
f.VIIIa / IXa korlátozások ellen induló oliz f.H f.Ha, az utóbbi formák f.Va pro-trombinazny komplex és növeli audio kimenet széllökések trombin károsodási zóna. Azonban ak-aktivált trombin ebben a szakaszban még nem elegendő, és így egy teljes FIB Rinow vérrög. A kritikus mennyiségű eszköz-TION IXa faktor, amely szükséges a fennmaradó Novki-vérzés, van kialakítva hatása alatt Xla faktor. Az eredmények azt mutatják, hogy a f.HI kötődik az aktivált vérlemezkékhez, és GPIba képező shimsya-trombin. Ez a pozitív visszacsatolás növeli a véralvadási potenciál 5000-10 000 alkalommal.
Oktatási tenaznogo komplex, amely az első enzim kofaktor IXa és VIII, egy felső-felületre vezet vérlemezke aktiváló faktor X ütemben 50-100-szor haladja meg az X faktor aktiválásánál hatása alatt a komplex a TF-f.VIIa. Ezen túlmenően, a tényezők ebben a bonyolult Lex viszonylag védett inaktiválás. Következésképpen, a folyamat-nek kialakított jelentős mennyiségű trombin, amely elegendő a kialakulását a hemosztatikus vérrög.
Egyidejűleg fibrinogén, trombin-ak tiviruet faktor XIII (fibrin-stabilizáló faktor). Ezzel párhuzamosan, a trombin aktiválja a trombin aktivált fibrinolízis inhibitor (TAFI), amely gátolja a fejlődését fibrinolízis, és lehetővé teszi, hogy egy sűrű hemo-sztatikus trombus, amely elegendő a megbízható távú hemosztázis és fejlesztési reparatív-tive válaszok az érfal. Így Obra Nagyítás károsodás zónában feltételeket képzésére és stabilizálására, a megfelelő hemo-sztatikus thrombus.
Normális körülmények között a folyamat Trom ba fejlődését korlátozza számos mechanizmus:
• A trombin a vérben gátolja anti-
trombin III.
• Az ép endothel sejtek trombózis
bin kötődik trombomodulin (TM), valamint
Ez a trombin elveszíti alvadási
tulajdonságai és egyidejűleg megszerzi a képességet
NOSTA antikoaguláns aktivált protein C
• Az endotél sejtek fokozzák inaktiválása
vatsiyu antitrom- alvadási faktorok
A modern elmélet véralvadás
bab TFPI, főként a különbségek a felszín-CIÓ geparinopodob glükozaminoglikánok.
• Mivel a távolság a sérülés helyén SNI-zhaetsya pro- inger és az életkornak antikoaguláns. A területen a sértetlen th endoteliális ő uralkodik, és korlátozza a növekedést a vérrög.
Ezzel párhuzamosan a fejlesztés a véralvadás-CIÓ reakciók letapadva aktivált vérlemezke-dobja a tartalmát a szemcsék. Next-ményeit ez lokális növekedése koncentrációját-pro- elsősorban Kar madárriasztó V, VI, vWF, fibrinogén. Trombotsitar-CIÓ faktor 4 (TF4) lokálisan gátolja a hepatitis-rin és a heparán-szulfátok, erősítő félfolyamatos eljárásban-tyvaniya vér. Belépés a vérlemezke-aggregáció inger-a madárriasztó aktiválja és újra krutiruyut véráram, új vérlemezkék.
A teljes hemosztatikus vérrög vor miruetsya 10-15 perc kezdete után a poli-merizatsii fibrin stabilizáló fibro-csontváz f.HIII új és visszahúzási.
Aktiválása fibrinképződési valószínűleg proish-dit az első másodpercben ér sérülése. Egy-, hogy növelje a fibrinolízis folyamat vérrög kialakulása lassabb, mint a véralvadási reakció miatt a „munka” fibrinolízis inhibitorai. Ez szükséges a hatékony vérzéscsillapítás és reparatív-CIÓ a sérült szövetek. Azonban, a periférián, a régióban Intakt endothélium, fibrin-Lys lényegesen kifejezettebb, és korlátozza a terjedését a vérrög. Fokozatosan, mint az újra-paratsii érfal, az intenzitás a WHO cselekvési prokoaguláns inger csökken és növekszik fibrinolitikus aktivitását újramegosztással, ami végső soron a vérrög oldódása és véráramlás helyreállítását az edényben.
A fejlesztés egy válasz károsodás az érfal endotélium és a vérlemezkék bocsátanak ki nem csak anyagok, amelyeknek hemosztatikus aktivitást, hanem Jóvátételi stimulánsok, kemotaktikus anyag fagociták, immunmodulátorok, amely átfogó válasz a sérülésre.
Jellemzők fiziológia és vizsgálata vérzéscsillapítás magzatok és a gyermekek