Egyéni fiziológia belső elválasztású mirigyek az agyalapi mirigy
Agyalapi mirigy különleges szerepe van a rendszerben ductless mirigyek. Segítségével a hormonokra aktivitását szabályozza más belső elválasztású mirigyek.
Hipofízis áll egy elülső (adenohipofízis), középső és hátsó (neurohypophysis) frakcióból. Ideiglenes részvény emberben gyakorlatilag nem létezik.
A hormonok a hipofízis elülső lebenyének
Az adenohipofízis követően képződött hormonok: adrenokortikotropin (ACTH), kortikotropin vagy; pajzsmirigy-stimuláló (TSH) vagy tirotropin, gonadotrop: follikulus stimuláló hormon (FSH) vagy follitropint, és luteinizáló (LH) vagy lutropin, szomatotropin (GH) vagy a növekedési hormon vagy szomatotropin, prolaktin. Az első 4 hormon működését szabályozza úgynevezett perifériális endokrin mirigyek. A növekedési hormon és a prolaktin maguk járnak a cél szövetekben.
Adrenokortikotrop hormon (ACTH), kortikotropin vagy, stimulálja a mellékvese kéreg. Az annak nagyobb hatást fejt ki a gerenda-zónát, amely fokozott képződéséhez glükokortikoidok kisebb - a glomeruláris és hálós zóna, így a termékek mineralokortikoid és nemi hormonok, mivel nincs jelentős befolyással. Növelésével a fehérje szintézist (cAMP-függő aktiváció) fordul elő hiperplázia mellékvese kéreg. ACTH növeli a koleszterin szintézise és a képződési sebességét pregnenolon koleszterinből. Extraadrenalis ACTH hatások állnak a lipolízis stimulálása (mozgósítja zsírok a zsír raktárak és oxidációját elősegítő zsír), az inzulinszekréció fokozódását és a növekedési hormon, a felhalmozási glikogén az izomsejtekben, hipoglikémia, amely kapcsolatban van megnövekedett inzulin, fokozott pigmentáció miatt a hatás a pigmentált meianoíorokra sejtek .
ACTH termelés feltétele a napi gyakorisággal, amely kapcsolatban van a ritmus a CRH kiadás. A maximálisan megfigyelt koncentrációja ACTH reggel 6 - 8 óra, a minimális - 18-23 órán át. ACTH oktatás szabályozza a hipotalamusz CRH. ACTH fokozza a stresszt, valamint befolyása alatt okozó tényezők stresszes körülmények között: hideg, fájdalom, edzés, érzelmek. A hipoglikémia növeli ACTH termelés. Fékezés ACTH termelést befolyásolja a glükokortikoidok magukat egy visszacsatolási mechanizmus.
A felesleges eredményeket Cushing ACTH, azaz fokozott termelése kortikoszteroidok, elsősorban glükokortikoidok. Ez a betegség alakul ki a hipofízis adenoma és az úgynevezett Cushing-kór. A fő megnyilvánulásai azt: a magas vérnyomás, az elhízás, amelynek helyi jellegű (arc és a test), hiperglikémia, csökkent immunvédelmet.
Hiánya a hormon csökkenéséhez vezet a termelés glükokortikoidok, amely megnyilvánul a megsértése anyagcserét és csökkenti a szervezet ellenálló képességét a különböző környezeti hatásokkal szemben.
Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), tirotropin vagy aktiválja a pajzsmirigy működését, ez okozza hiperplázia a mirigyes szövet, serkenti a tiroxin és trijód-tironin. Oktatási TSH stimulálja a hypothalamus tireoliberinom és gátolta a szomatosztatin. Szekréciót szabályozza tirotropin tireoliberina és jódtartalmú pajzsmirigy hormonok egy visszacsatolási mechanizmus. Szekréciója TSH is fokozott hűtés test, amely megnöveli a termelés a pajzsmirigy hormonok növelése és a hő. A glükokortikoidok gátolják TSH-termelését. TSH-elválasztás szuppressziója, mint a trauma, a fájdalom, érzéstelenítés.
A felesleges TSH nyilvánul túlműködés, a klinikai kép hyperthyreosis.
A follikulusz-stimuláló hormon (FSH), vagy follitropint, okozza a növekedés és érés petefészek tüszők és ezek előállítása a peteérés. Férfiak hatása alatt FSH, a formáció a sperma.
A luteinizáló hormon (LH), vagy lutropin, megkönnyíti szakadás membránok érett tüszők, azaz ovuláció és főtermékként a sárgatest. LH serkenti a női nemi hormonok - az ösztrogén. A férfiak, hormon elősegíti a kialakulását a férfi nemi hormonok - androgének.
A szekréció FSH és GnRH gyógyszerek között a hipotalamusz szabályoz. Képződése GnRH, FSH, LH, valamint attól függ, hogy a szint az ösztrogének és androgének, és szabályozza egy visszacsatolási mechanizmus. Hormon hipofízis elülső lebenyének prolaktin gátolja a gonadotropinok. A fékhatás kiválasztásával LH glükokortikoid.
A növekedési hormon (STH), vagy a növekedési hormon, vagy HGH, részt vesz a szabályozó folyamatok a növekedés és fizikai fejlődését. Stimulálása növekedési folyamatok miatt a képesség, hogy amplifikáljuk szomatotropin fehérje képződését a szervezetben, növeli az RNS szintézist, fokozza a szállítás a aminosavak a vérsejtek. Ezt a legvilágosabban fejezi ki a hatását a hormonnak a csont és porc. A növekedési hormon hatását keresztül történik „szomatomedin”, vannak, amelyek a májban hatása alatt a szomatotropin. Azt találtuk, hogy a törpe normális mennyiségével a növekedési hormon nem termelt szomatomedin C, amely szerint a kutatók, az az oka, hogy kis termetű. Szomatotropin hatása a szénhidrát-anyagcsere, amely az inzulin-szerű hatást. A hormon elősegíti a zsír mobilizálását a Depot és annak felhasználása az energia-metabolizmusban.
Termékek szabályozza a növekedési hormon és a szomatosztatin somatoliberin hipotalamuszban. Csökkentett glükóz és zsírsavak, olyan aminosav felesleg vérplazmában is növeli a növekedési hormon. A vazopresszin, endorfinok serkentik a növekedési hormon termelését.
Ha az agyalapi mirigy elülső túlműködés manifesztálódik gyermekkorban, akkor ez a növekedéséhez vezet arányos növekedését hossza - gigantizmus. Ha pajzsmirigy-túlműködés felnőtteknél jelentkezik, amikor a növekedés a szervezet egészének már befejeződött, van a növekedés csak azok a testrészek, amelyek még mindig képesek a növekedésre. Ez kéz- és lábujjak, kezek és lábak, orr és az alsó állkapocs, a nyelv, a szervek, a mellkas és a hasüreg. Ez a betegség az úgynevezett acromegalia. Az ok egy jóindulatú agyalapi mirigy daganat. Alulműködése az agyalapi mirigy elülső gyermekkori növekedési késleltetés van kifejezve - törpeség ( „agyalapi törpeség”). Szellemi fejlődését nem veszélyezteti.
Prolaktin serkenti a emlőmirigyek és elősegíti a kialakulását a tej. A hormon stimulálja a fehérje szintézisét - laktalbumin, tejzsír és a szénhidrátok. A prolaktin is serkenti a sárgatest és a progeszteron termelését őket. Befolyásolja a víz-só hőcserélő test, víz tárolására és nátrium a szervezetben, növeli a hatása aldoszteron és vazopresszin növeli a kialakulását a zsír szénhidrát.
Oktatási szabályozza a prolaktin és prolaktoliberinom prolaktostatinom hipotalamuszban. Azt is megállapították, hogy a stimuláció az prolaktin szekréciót, és okozhat más peptidek fejlődött hypothalamus: tireoliberin, vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP), az angiotenzin II, valószínűleg az endogén opioid B-endorfin peptid. A prolaktin szekréciót növekszik szülés után és a reflex stimulálja szoptatás. Az ösztrogének serkentik a szintézise és szekréciója a prolaktin. Ez gátolja a prolaktin, dopamin hipotalamusz, ami valószínűleg szintén gátolja a hypothalamus sejteket, amelyek a GnRH, ami zavar a menstruációs ciklus - tejtermelő amenorrhoea.
A felesleges prolaktin megfigyelt benignus hipofízis adenoma (hyperprolaktinemiás amenorrhoea), a meningitisz, enkefalitisz, agyi trauma, az ösztrogén a felesleges, ha alkalmazása néhány fogamzásgátlók. A tünetek közé tartozik a szoptatás nem szoptató nők (galaktorrea) és amenorrhoea. Gyógyászati hatóanyagok, amelyek blokkolják a dopamin-receptorok (különösen gyakran pszichotróp), továbbá növelik a prolaktin szekréciót, a következménye, amely lehet galaktorrea és amenorrhoea.
Hormonok a hátsó agyalapi
Ezek a hormonok a hipotalamuszban termelődő. A neurohypophysis az ő felhalmozódása. A sejtek a supraopticusában és paraventrikuláris hipotalamusz magok hajtjuk oxitocin és antidiuretikus hormon szintézis. Hormonok által szintetizált axonális transzport útján fehérje - hordozó neyrofizina a hipotalamusz-hipofízis path - szállítják a hátsó lebenyében hipofízis. Itt van egy betét, a hormonok és a további v1delenie a vérben.
Antidiuretikus. hormon (ADH), vagy vazopresszin, hordozza a 2 test fő funkcióit. Az első funkció az antidiuretikus hatása, amely expresszálódik a stimuláció vízfelszívódás a disztális nephron. Ez a művelet úgy végezzük, a kölcsönhatás a hormon receptorok vazopresszin V-2, amely fokozott fal permeabilitását tubulusok és gyűjtőcsatorna a víz, annak koncentrációja és reabszorpció vizelet. A tubulus sejtek is előfordul aktiválják hialuronidáz, amely megnöveli a depolimerizációs hialuronsav, ami a megnövekedett vízfelszívódás, és növeli a mennyiségét a keringő folyadék.
Nagy dózisokban (farmakológiai) szűkül ADH arteriolák, ezzel növelve a vérnyomást. Ezért is nevezik a vazopresszin. Normális körülmények között, amikor fiziológiás koncentrációját a vérben az ez a művelet nem szignifikáns. Azonban, ha a vérveszteség, a sokk fájdalom növekedése ejekciós ADH. Vasoconstrictio ezekben az esetekben lehet adaptív értékét.
ADH képződése együtt növekszik a vér ozmotikus nyomás, térfogatának csökkentése az extracelluláris és intracelluláris folyadékban, csökkenti a vérnyomást, aktiválása a renin-angiotenzin rendszer és a szimpatikus idegrendszer.
Amikor kialakulását ADH-hiány alakul ki a diabetes insipidus, vagy diabetes insipidus, ami abban nyilvánul szétválasztása vizelet magas (akár 25 liter naponta) az alacsony sűrűségű, fokozott szomjúság. Az okok a diabetes insipidus lehet akut és krónikus fertőzés, amely érinti a hipotalamusz (influenza, a kanyaró, malária), traumás agysérülés, tumor hipotalamuszban.
A felesleges ADH szekréció vezet, ellentétben a vízvisszatartás.
Az oxitocin szelektíven hat a sima izmok a méh, ami annak összehúzódását a szülés során. Vannak speciális oxitocin receptorok felszínén membrán a sejtek. A terhesség alatt, oxitocin nem növeli a méh aktivitást de a szállítást megelőzően hatása alatt nagy koncentrációjú ösztrogén drámai módon megnöveli a méh érzékenység oxitocin. Az oxitocin részt vesz a folyamatban a szoptatás. Kihasználva a csökkentés myoepitheliális sejtek a mell, elősegíti a kiadás a tej. Fokozott szekréció oxitocin befolyásolja impulzusok nyaki receptorok és mechanoreceptorait mellbimbó a mell szoptatás alatt. Az ösztrogének növelik a szekrécióját oxitocin.
Előállításának hiányát oxitocin okoz fájásrenyheséget.