hormonok kémia
A kémiai szerkezet hormonok és más biológiailag aktív anyagok szabályozási kérdéseket (például növekedési faktorok, interleukinek, interferonok, kemokinek, angiotenzineket, Pg, és mások) vannak osztva a peptidet, szteroid-származékok, az aminosavak és az arachidonsav.
· Peptid hormonok poláros anyagok, mely közvetlenül nem képes behatolni a biológiai membránokon. Ezért, a szekrécióhoz, a mechanizmus a exocytosis. Emiatt, peptid hormonok receptorok vannak beágyazva a plazma membrán a célsejt, és jel adása, hogy az intracelluláris struktúrák szállítására második mediátorok.
à MRNS transzlációját és összeszerelése polipeptidlánc előfordul tartályokban durva endoplazmatikus retikulum (ergastoplasm).
à Poszttranszlációs módosítása (azaz például glikozilezés - csatlakozott a polipeptid-lánc szénhidrát-molekulák, így a képződését glikoproteinek) és képződését szekréciós vezikulumok a Golgi komplexen történik.
à Exocitózisban. szekretoros vezikulák tartalmazó peptid hormonok (peptidek, polipeptidek, proteinek, glikoproteinek), összeolvad a belsejében plasmolemma kiválasztó sejtek; kapott buborék tartalom a sejten kívül. Exocytosis serkenti a sejtek a membrán depolarizációja által kiváltott növekedés a Ca 2+ koncentráció a citoplazmában.
· A szteroid hormonok. mineralokortikoidok, glükokortikoidok, az androgének, ösztrogének, progesztinek, kalcitriol. Ezek az anyagok - származékok a koleszterin - nem-poláros, így könnyen behatolnak át a biológiai membránokon. Emiatt, a váladék a szteroid hormonok zajlik részvétele nélkül szekréciós vezikulumokban. Ugyanezen okból receptorok nem-poláris molekuláknak belsejében található a célsejtben. Ezeket a receptorokat általában az úgynevezett nukleáris.
à Koleszterin szállítjuk a sejten kívülről.
à Szintézise szteroid hormonok - többlépcsős folyamat, amely akkor részvételével több tucat enzimek található a sima endoplazmatikus retikulum és a mitokondriumban.
· Aminosav-származékokat - tirozin (jódtartalmú pajzsmirigy hormonok, norepinefrin, epinefrin és dopamin), hisztidin (hisztamin), triptofán (szerotonin és melatonin)
à tirozin-származékok
¨ Nem-poláris molekuláknak a tiroxin (T4) és trijód-tironin (T3) vannak kialakítva hasításával a jódozott (érett) tiroglobulin a fagolizoszómák pajzsmirigysejteket és ezen keresztül a bazális részét plasmolemma pajzsmirigysejteket be a véráramba. Ezek a receptorok a nukleáris.
¨ A katekolaminok nem hatolnak a membránokat, tárolják őket szekréciós vezikulumokban, és kiválasztódik a sejtből exocitozissal. A receptorok vannak beágyazva a plazma membrán a célsejtek.
à A hisztidin származékát - hisztamin [4- (2-amino-etil) -imidazol] - a termék a dekarboxilezési a hisztidin. hisztamin receptorok vannak beágyazva a plazma membrán a célsejtek.
à Triptofán származékok - melatonin (N # 8209; acetil-5 # 8209; metoxitriptamin) és szerotonin (5 # 8209; hidroxi-triptamin). A receptorok vannak beágyazva a plazma membrán a célsejtek.
· Arachidonsav-származékok (eikozanoidok vagy prosztanoidok). Az eikozanoidok (a görög eikosi -. Húsz) áll (például arachidonsav) 20 szénatomot tartalmaz. Ezek közé tartoznak a prosztaglandinok (PG), tromboxánok, a prosztaciklineket, leukotriének, gidroksieykozotetraenoevaya (HETE, az angol. Továbbiakban hidroxi) és epoksieykozotrienoevaya sav, valamint ezek származékai savak. Minden eikozanoidokat nagy és sokoldalú fiziológiai aktivitás, sokan csak akkor működik a sejten belül.
à Az arachidonsav - zsírsav-mozgósított sejtmembrán foszfolipidek foszfolipáz A2. Az arachidonsav is képződik hasítással diacilglicerin. Az arachidonsav oxidáljuk háromféleképpen: keresztül ciklooxigenáz (ciklooxigenáz út képződött Pg, tromboxánok, prosztaciklinek), lipoxigenáz (lipoxigenáz útvonal képezi leukotriének, 5-HETE) és epoxigenáz arachidonsav (CYP2J2 családból származó citokróm P450, képződnek HETE és epoksieykozotrienoevaya sav).
à A prosztaglandinok. Ismert PGG2 (prekurzor PGH2) PGH2 (prekurzora prosztacikiinek és trom), PGI2 (prosztaciklin is nevezik), a PGD 2. PGE2 és PGF2a. Ezek a biológiailag aktív endogén zsírsavak szabályozzák számos funkciót: növeli a vaszkuláris permeabilitást, befolyásolja kontraktilitást MMC hajók és a hörgők, megváltoztathatja a fájdalomküszöböt, serkentik a váladék a gyomornedv. Pg használt szülés megindítására. A fejlesztés számos patológiás feltételek is társított intézkedés Pg (gyulladás, asztma, daganat növekedés) és a PGE2 hatásos pirogén modulátor és metasztázis a rákos sejtek.
à Prosztaciklineket (beleértve PGI2) kialakítva PGI2. gátolják a vérlemezke-aggregáció; MMC oka értágító.
à Tromboxánok - csoport befolyásoló vegyületek vérlemezke-aggregációt, csökkenést okoznak a vaszkuláris MMC.
à A leukotriének. Ismert leukotrién A4 (elődje a leukotriének) B4. C4. D4. E4. F4. A leukotriének aktivitását befolyásolják számos ioncsatornák (vagy közvetlenül, vagy egy protein-kináz) és exocitózis feldolgozza MMC kontrakciót okoz belek és az erek, amelyek a gyulladás mediátoraira.
à HETE - gidroksieykozotetraenoevye sav és származékai felszabadulását elősegítő Ca 2+ a sejten belüli kalcium tárolja monocitákban és makrofágokban, hatásos érösszehúzó szerek, proliferációját serkentő különböző sejttípusok.
à Epoksieykozotrienoevye savak stimulálják az Ca 2+ a sejten belüli kalcium üzletek serkentik transzmembrán Na + -H + -exchange, sejtproliferáció, amelyek értágító.
à A membrán foszfolipidekből is képződik a vérlemezke-aktiváló faktor (PAF), kapcsolatos a legerősebb spasmogenjei.