Hodgkin-limfóma (Hodgkin-kór)

Hodgkin-betegség (Hodgkin-kór)

Hodgkin-betegség (Hodgkin-kór)

Jellemzi elváltozások a limfoid szövet. Klinikailag nyilvánvaló általános gyengeség, hőemelkedés, verejtékezés, bőrviszketés, testsúly. Néha az első tünet a duzzanat a nyirokcsomók (mandibula, hónalji, mediastinum, lágyéki). Később a megnagyobbodott máj és lép. Jellemzően a további folyamán a betegség fokozza fertőzéses szövődmények. Azoknál a betegeknél, akik nem kaptak kezelést, a betegség időtartama 1-2 év, majd végzetes, bár alkalmanként tartós lehet spontán javulás.

Megjegyzendő 2 LGM kor csúcs: korai felnőttkorban 50 évesnél idősebb. közül elsőként vírusos elváltozások elfoglalni a herpes simplex krónikus vagy generalizált persze, gyakran a betegség bonyolítja a tuberkulózis, a brucellózis, a gombás fertőzések. Között egysejtű figyelmét Pn. carinii, toxoplazmózis. A terminális stádiumban - által okozott fertőzések staphylococcus, Escherichia coli, Pseudomonas.

Diagnózis tartalmaz egy első biopszia és hisztológiai vizsgálata perifériás nyirokcsomókban.

5. táblázat morfológiai jellemzője a Hodgkin-kór (L. Yaeger,

Hodgkin-limfóma (Hodgkin-kór)
Továbbá, a betegek csökkent súlyossága sejt-közvetített immunitás - bőrpróba, például a negatív dinitro vannak korrelatív a betegség stádiuma.

Stb oduktsiya AT kivéve végső stádiumában általában nem szenved. Ugyanakkor eltűnik mennyiségi és minőségi különbség a primer immunválasz és ismételt (második hatékonyság drámaian csökken). Néha terminálisan koncentrációja némileg növeli γ-globulin a vérben. Ugyanakkor a szint IgM mindig csökken, sőt az elején zabolevaniya.Rezko gátolja a limfocita funkcionális aktivitás becsült RTBL. Alapvetően elnyomott válasz T-mitogének (Con A és a PHA), válaszul a mitogén (pokeweed) több mentve.

Jelentősen csökkent száma E-ROCK CD3 limfociták. A szint a B-sejtek lehetnek normális, de akkor csökken.

A aktivitását K-sejtek blokkolva, különösen a betegség előrehaladását.

A 30-60% -ában vannak detektált anti-limfocita antitestek.

Formed nem-specifikus inhibitorai, így például β-lipoprotei-sorok, ezek érzékenyebbek CD3 (T) p-sejt LGM betegeknél, mint az egészséges egyének.

Ez növeli a tevékenység a szuppresszor sejtek.

Feltárt kemotaxisát fagocita sejtek csökkenti metabolikus aktivitásuk.

A 50-80% -ában, növeli a koncentrációt a CEC, de nyilvánvalóan betegséggel való kapcsolatukat nincsenek jelen.

Nyert négy szakaszban a Hodgkin-kór. Az első jellemzi léziók a nyirokcsomó. A második - a vereség két vagy több csoport a nyirokcsomók elhelyezve az egyik oldalon a membrán. A harmadik - a vereség a két csoport a nyirokcsomók mindkét oldalán a membrán, esetleg, és a lépben. Negyedik - diffúz vagy disszeminált bevonása egy vagy több extranodalis szervei vagy májbetegségben vagy anélkül nyirokcsomó bevonása.

A etiológiája - vírus (szelektív lézió CD3 (T) -sejtek), a tumor esetleg van egy genetikai hajlam.

A kezelés magában foglalja a sugárzás és a kemoterápia, kiirtás az érintett csomópontok.

Kapcsolódó cikkek