A főbb morfológiai típusú nekrózis
Koagulyatsionny nekrózis (száraz) - kapcsolódó fehérjék denaturálása, általában hipoxiás (iszkémiás) eredetű, mint például szívizomsejtek a fejlesztés a miokardiális infarktus. Megkülönböztetni specifikus változatai koagulációs nekrózis volt, amelyek részére külön faj:
kazeozny (sajtos, syrovidny) nekrózis - egyfajta koagulációs nekrózis, gyakrabban fordul elő tuberkulózis, szifilisz, lepra. A orofaciális régió beszélhetünk sajtos nekrózis nyirokcsomók és az állkapocs csontok betegeknél tuberkulotikus osteomyelitis, és Gunma (tercier szifilisz) állkapocs, a nyelv, az ajkak és más részein a orofaciális régió;
fibrinoidny nekrózis - egyfajta koagulációs nekrózis, gyakran fejlődik ki annak következtében, fibrinoid duzzadási tipikus immunpatológiai (allergiás, autoimmun) folyamatok, mint például a reumás betegségek (fibrinoid nekrózist az edény faláról, és a kötőszövet, a közepén a granuloma);
voskovidny (Zenker) nekrózis - egyfajta koagulációs nekrózis vázizom (jellemzően - a hasfal elülső) az ilyen súlyos fertőző betegségek, mint például a hasi és a tífusz;
zhirovoy ilifermentny (steatonekroz) nekrózis - egyfajta koagulációs nekrózis zsírszövet körülvevő hasnyálmirigy, az intézkedés alapján annak enzimek akut pancreatitis.
Kollikvatsionny nekrózis (nedves) - akkor jelentkezik, ha autolízis és heterolízis, hipoxiás eredetű (cal-ischaemia agyi infarktus), vagy a fertőzési gócok, például a cellulóz a fogak vagy a szájüreg nyálkahártyáján.
Klinikai és morfológiai formái nekrózis
Gangrena (nedves és száraz üszkösödés, Noma, decubitus) - egyfajta nekrózis, amelyben a elhalt szövet érintkezésben a külső környezettel (levegővel szulfid), szerez egy fekete színű képződése miatt a hemoglobin a fekete pigment - vas-szulfid (leggyakoribb lokalizáció: végtag, légúti, szájüreg, gyomor-bél traktus, a hólyag, a méh). A gangréna fordul isémiás szövetekben, azaz a szövetek, vér és gyengén érintkezésben a külső környezettel. Száraz üszkösödés szervekben csökkent méretűek, „mumifikálódott” demarkációs gyulladást jól expresszálható. Ha nedves üszkösödés kíséretében csatlakozás rothasztó mikroflóra szervek méretének növekedése, köszönhetően a hangsúlyos duzzanat, akkor megjelenik a gázbuborékok (csatlakozás anaerob fertőzések), gyulladás demarkációs kifejezve rosszul. Egy speciális fajtája a nedves gangréna - gáz (anaerob) gangréna - egy fertőző betegség (anaerob cellulitis, izomelhalást). A etiológiája - anaerob baktériumok (Clostridium fúvató vagy nem Clostridium nemzetségbe tartozó organizmusból). Az eredmény lehet üszkösödés elutasítás „samoamputatsiya” (autoamputation) szerv vagy annak egy részét.
prolezhen - egyfajta száraz vagy nedves gangréna miatt előfordul trofonevroticheskih legyengített rendellenességek ágyhoz kötött betegek (gyakran idősek stroke és egyéb betegségek, amelyek korlátozzák a mobilitás) területeken a test kitéve a legnagyobb nyomás. Is kidolgozott a falak üreges szervek a hosszú kő nyomás (például, epehólyag) vagy az egészségügyi próbával (a nyelőcső, a gyomor), az endotracheális cső (a légcső). Felfekvések előfordulhat a száj nyálkahártyáján annak distopirovannyh traumatizáló a fogak és a rosszul illeszkedő műfogsor;
noma - egyfajta nedves gangréna (Noma), bűzös üszkösödés a szövetek az arc vagy a nemi szervek - egy fertőző betegség okozta baktériumok csoport fuzospirohet legyengült és alultáplált betegek (főleg gyerekek) jelentős csökkenése az adaptív tulajdonságai szövetek. A fertőzés forrása - nesanirovannye fogak (fogszuvasodás, pulpitis krónikus fogágybetegség). Feltűnik, mint egy barnás-kékes folt a szájnyálkahártyán, nekrózis gyorsan terjed a mélysége és szélessége képződött fekély súlyos szövetben meghibásodás, a beteg meghal során intoxikáció jelenségek;
sekvestr - egy elkülönített részt a nekrotikus szövet (pl, csont), anélkül, hogy előzőleg autolízis, nem helyébe kötőszövet és dobja közül szabadon élő szövet. Megköti jellemzően fordul elő, ha gennyes gyulladás, el lehet távolítani a kialakított pályák. -megkötés inkább ki vannak téve a csont, de sequestrations ritka, de lehet kimutatni a lágy szövetekben. Bone sequestrations jellemző a krónikus csontvelőgyulladást megkötés nyálkahártya esetleges forró vízzel égések.
Infarkt (szív-és érrendszeri, iszkémiás, angiogén necrosis) - koagulációs vagy cseppfolyósító nekrózis hipoxia (iszkémia) származási miatt keringési rendellenességek vagy testrész. Az okok lehetnek trombózis, trombózis, elzáródás vagy szűkület egy artéria egy ateroszklerotikus plakk, görcse artériák és arteriolák, ligálása az edénybe, és a tömörítés a külső (károsodott véráramlás, példák: miokardiális infarktus, szívizom vese, lép, ischaemiás agyi infarktus), kevesebb, - vénás trombózis (csökkent vénás vér), a gyors és jelentős vérnyomásesés, keringési elégtelenség funkcionális szerv feszültséggel. Az ilyen vaszkuláris vagy ischaemiás nekrózist a szövetek és szervek érintkezésben a külső környezettel, az úgynevezett üszkösödés (például végtagok üszkösödés, bél üszkösödés).
A geometriai forma a szívroham határozza meg anatómiai típusú vérellátásának a test:
klinovidnaya. a vágott háromszög alakú (trunk típusú hajók elágazást) - lép, vese, tüdő; a bázis az ék vagy háromszög irányul, hogy a kapszulatest, illetőleg a mellhártya, ami a jelölt reakcióképes fibrines gyulladás, és a háromszög csúcsa felé irányul a célszervben vagy a legfelső fény, meg kell jegyezni, thrombotizált hajó oka szívroham;
nepravilnaya (laza típusú vérellátásának) - a szívizom, az agy.
Nagymértékben, megjelenés, elszigetelt fehér (ischaemiás), piros (vérzéses) Ybele vérzéses infarktusok habverővel.
Ischaemiás infarktus területeken fordul elő, a nem megfelelő kollaterális (lép, vese, agy).
Vérzéses infarktus alakul ki a kettős felvételi rendszer a vérben (tüdő, máj) szervek, különösen az idült vénás pangás (túlsúlyban a tüdőben), amikor elhalt szövetek áztatott a vér.
Fehér párta vérzéses infarktus, ha jó kollaterális keringés, ha érgörcs a periférián az elhalt terület gyorsan pótlódik az expanzió a fejlesztési diapedetic vérzés (gyakran a szívizomban, néha a vese vagy a lép).
A nekrózis a sejtek általában kíséri a kibocsátás a vérbe a citoplazmatikus enzimek. CK (kreatin-foszfokináz - CPK) -, amikor a sérült szívizomban (a vér szállított egy konkrétabb kárt szívizomsejtek fehérje troponint) vagy vázizom; protein-S-100 - ha károsodott agyszövet (neuronok), aszpartát-aminotranszferáz (AST) és alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitás felszabaduló károsodott májsejtek; laktát-dehidrogenáz (LDH) kiadja a különböző sérült sejteket. Ezt alkalmazzák klinikailag diagnosztizálására miokardiális infarktus (például, troponin teszt), májbetegségek, stb
Eredmények nekrózis lehetnek kedvezőtlen (gyulladás csatlakozás - fertőzött, vagy gennyes olvadó aszeptikus nekrózis, a lehetséges további általánosítását gennyes gyulladásos folyamat akár szepszis), és kedvező:
polnaya reparatív regeneráció (kárpótlás) egy teljes gyógyulás - hasznosítás regenerálásával a környező sejtek ugyanazon szövetek. Ez az eredmény is lehetséges a szervek tagjai sejtek képesek belépni a mitotikus ciklust, például a máj, vese, bőr, nyálkahártyák;
nepolnaya reparatív regeneráció (szubsztitúció) - helyreállítása miatt hegesedés - helyettesítése nekrotikus tömegek kötőszövet, például miokardiális nekrotikus szerkezetrészek által fagociták, és granulációs szövet képződik a helyükön. Amikor ez képződik heg érését;
inkapsulyatsiya - otgranichenie nekrózis rész kötőszöveti kapszula (általában sajtos nekrózis);
kaltsifikatsiya (meszesedés) - impregnálásával nekrotikus tömegek kalciumsók (az úgynevezett disztrófiás meszesedés, petrification) - petrifikaty pépet fogbélgyulladás krónikus;
ossifikatsiya - előfordulása nekrózis szakaszban, általában meszesedést és kapszulázott, csontra (például a kandalló Gon - gyógyult kandalló primer tüdő tuberkulózis);
rezorbtsiya nekrotikus tömegek - inkább jellemző cseppfolyósító nekrózis, például az agyban nekrotikus törmelék által elnyelt makrofágok és szívizom része válik befejezett pszeudociszta (általában úgynevezett ciszta) folyadékot;
sekvestratsiya elhalt szövet, melynek eredményeként elszakadás életképes megkötés;
mutilyatsiya - elutasítás „samoamputatsiya”, például az elhalt phalanx ha fagyasztott.
Az apoptózis - egyfajta sejthalált. valósul miatt szekvenciális aktiválás „gének halál” (szupresszor gén p53 rák géncsalád BAH, c-myc, stb) ifermentov „öngyilkos biokémiai útvonal” (kaszpázok rendszer endonukleázok és mások.). Az apoptózis más néven „programozott sejthalál”. Az apoptózis - genetikailag ellenőrzött, és önálló sejtek pusztulását igényelnek energiaráfordítással az adaptív jellegű (természetes halál a sejtek eltávolítására, „kiküszöbölve a felesleges” sejtpopulációk), vagy a hatása alatt különböző gyenge exogén és endogén károsító tényezők nem okoznak degenerálódását és elhalását.
Apoptózis etiológiai tényezők: a DNS-károsodás, ami a zavar a sejt anyagcsere; hiánya növekedési faktorok; specifikus és nem-specifikus hatások sejt-receptorok; gyenge exogén és endogén hatások károsítják a sejteket.
Ez az első alkalom a jelenség az apoptózis leírták J.F.Kerr 1972-ben a tanulmány a kétéltű embriogenezis amikor egy kutató felfedezte a megszüntetése ideiglenes hatóságok sejtek révén különbözik elhalt. Az apoptózis lényegében egy normális élettani folyamat, így a kialakulását szervek embriogenezis során, és fenntartja a sejtek megújulását a különböző szövetekben. Ez különösen nyilvánvaló a ún labilis szövetekben (nyálkahártyán vérsejtek). Állandóságának celluláris összetételét szövetek által fenntartott megfelelő aránya proliferációját őssejtek és megsemmisítése „hagyományos” sejtes elemek apoptózissal.
Az apoptózis tekinthető programozható folyamat genetikai kontroll alatt. Elfogadott biztosít két szakaszban az apoptózis, nevezetesen a kezdeti fázisban, és effektor fázisában. Fázis apoptózis beindításának kezdődik a hatása etiológiai faktor, és addig folytatódik, amíg a képződését kalcium / magnézium-dependens endonukleázok, teljesítő sejtpusztulás. Úgy tartják, hogy bizonyos esetekben ezen fázisában a folyamat visszafordítható, amennyiben kompenzációs mechanizmusok képes megszüntetni a hatását a káros hatása a sejt.
Jelenleg ez van osztva három alapvető módon elindítani apoptózis - citoplazmatikus (membrán), a nukleáris és mitokondriális.
Amikor a membrán utat kezdeni apoptózis iniciációs faktor befolyásolja a citoplazma membránon receptorok. Egy tipikus példa az ilyen mechanizmus végrehajtása apoptózis Fas-közvetített apoptózis CD95-pozitív sejtek, során bekövetkező, a megszüntetése érett T-sejtek a végső szakaszában egy immunválasz, valamint leölése a tumor vagy vírus-fertőzött sejtek citotoxikus T-limfociták iLINK sejtek.
Nukleáris apoptózis útvonal által végrehajtott közvetlen vagy közvetett hatással etiológiai tényező a genomjában. Például ez történik, amikor a sejt pusztulásához vezet be ezek a mutációk nem kompatibilisek az élettel. Ha a DNS sérült nucleus ionizáló vagy ultraibolya sugárzás jelentkezik aktiválása a p53 gén expressziójának. A kapott fehérje P53 késleltetést sejtben a G1 / Skletochnogo fázisában a ciklus, hogy időt hagyjunk a reparatív rendszerek. Ha a kár nem lehet kiküszöbölni, a p53 kiváltja apoptózis sejtekben, ezáltal keletkezett a nem kívánt mutációk sejtek eliminálása, és nem rögzíti a későbbi utódok.
Mitokondriális út akkor kezdődik, amikor a hipoxiás expozíciót és kíséri zavar permeabilitású mitohon drialnoy membrán növekedéséhez vezet a sejten belüli Ca ++. Elvesztése membránpotenciál és a mitokondriális membrán nyúlása pórusokat aláássa a rendszer az oxidatív foszforiláció és az ATP-szintézis, és a képződött szuperoxid anionok és a szabad gyökök az oxigén gyorsítja a sejtek halálát folyamatok. Ezt a sejthalált blokkolta Bcl-2 család fehérjék, amelyek úgynevezett anti-apoptotikus.
Az effektor apoptózis kapcsolat kezdődik kaszpázok aktiválása (CysteineAspartateSpecificProteases). Cascade aktiválása ezen enzimek eredmények a fehérjék lebomlási szubsztrátok, megtörve az integráció a celluláris alrendszerek. Ebben az esetben a cella lebomlást világosan koordinált ezen enzimek által, és képviseli az alábbi morfológiai szakaszaiban:
fragmentatsiya ismorschivanie (Pyknosis) a mag integritásának fenntartása mellett a sejtmembrán;
razdelenie sejtek apoptotikus sejtek (fragmensei sejtek, amelyek mindegyike körül a citoplazmatikus membránon);
fagotsitoz Az apoptotikus sejtek, makrofágok vagy más környező kletkamibez gyulladás kialakulásával.
Sajnos, modern fény-optikai mikroszkóppal technikák nem teszik lehetővé, hogy egyértelműen ellenőrizze az apoptózis folyamatát, így értékelni, hogy a módszerek elektronmikroszkópia és a molekuláris biológia. Azonban a sejtek, amelyek apoptózist, nézd bazofil jeleivel karyorhexis. Nagy apoptotikus testek gömb alakú vagy ovális magok sejt fragmentumok (például borjú Kaunsilmena a vírusos hepatitis).
Figyelembe véve a jelentősége az apoptózis a szervezet számára, különösen, meg kell jegyezni, hogy ez lehet mind fiziológiai, mind patológiai folyamat, és ez megkülönbözteti a nekrózis, amely egy kóros folyamat csak (lásd. 2.1 táblázat). Az apoptózis vezető szerepet tölt be a megszüntetése ideiglenes hatóságok embriogenezise. Az apoptózis a sejtek az immunrendszer megakadályozza a autoreaktív klónok T-limfociták, amelyek képződnek a csecsemőmirigyben, így gátlása e folyamat vezet patológiás állapotok autoimmun jellegű.
Apoptózis és a kapott szöveti atrófia lehet adaptív értéket. Egy példa lenne a szekréciós epithelium apoptotizált nyálmirigy kiválasztó vezetékre elzáródás annak kő vagy heges járó folyamat nyáltermelés csökken és meg is szűnik, amely megakadályozza, hogy a nyálmirigy ciszták fejleszteni.
Táblázat 2.1. Különbségek apotózisra a nekrózis