Fertőzés stádiuma
A CD4-limfociták, és a virális RNS-másolatok a vérben a beteg a fertőzés időpontjában, hogy a terminál szakaszaiban. A CD4 + T-limfociták (sejt / mm) példányszáma virális RNS milliliterenként. vérplazma
A teljes időtartama átlagosan 10 év. Mindezen idő alatt volt egy folyamatosan csökkent a limfociták száma a vérben, amely végül halált okoz.
ablak periódus (szerokonverzió időszakban - amíg kimutatható antitestek HIV) - 2 hét és 1 év (az emberek legyengült immunrendszerű 2 hét és 6 hónap [80]).
Prodroma - elsődleges fertőzés időszaka alatt, 1 hónap. Klinikai tünetei: hőemelkedés, urticaria, stomatitis. vospalenielimfaticheskih csomópontok - válnak kibővített, lágy és fájdalmas (infektsionnogomononukleoza kiterjeszti a maszk alatt). A maximális koncentráció a vírus, az antitestek csak akkor jelenik meg a végén a prodromális időszakban.
A látens időszak - 5-10 év, az egyetlen megnyilvánulása - tartósan magas a nyirokcsomókban (sűrű, fájdalommentes) -limfoadenopatiya.
PreSPID - időtartama 1-2 év - elején a elnyomása celluláris immunitást. Gyakran visszatérő herpes - hosszú gyógyító fekélyek a száj, a nemi szervek, stomatitis nyelvet .Leykoplakiya (duzzanat a papilláris réteg - „szálas nyelven”) candidiasis -. A nyálkahártya a száj és a nemi szervek.
Végstádiumú -SPID - 1-2 év.
Általánosítása opportunista fertőzések és tumorok:
TB betegség (beleértve a madár)
Salmonella - az átmenet egy általánosított formában, encephalitis, meningitis.
minden influenzavírusok, herpes simplex vírus.
Egyszerű - Cryptosporodium Toxoplasma (meningoencephalitis halálos)
gombák - Candida, Histopiasmaq capsulatums, Cryptococcus. penészgombák.
Szerzett immunhiányos szindróma (AIDS, szerzett immunhiányos szindróma, angl.AIDS) - állapot fejlődik foneVICh -infektsii [1] [2] [3], és az jellemzi, hogy ősszel a CD4 + limfociták. mnozhestvennymiopportunisticheskimi fertőzések. iopuholevymi nem fertőző betegségek. A HIV által továbbított közvetlen kontakteslizistyh ilikrovi kagyló testfolyadékokkal soderzhaschimivirus. így például, Skrova, sperma. sekretomvlagalischa vagy az anyatej. A HIV nem terjed cherezslyunu islezy. valamint a mindennapi módon. HIV átviteli prianalnom, ilioralnom vaginális szexet, vérátömlesztés előfordulhat. használata szennyezett tűk és fecskendők; anya és gyermeke közti során vremyaberemennosti. szülés vagy prigrudnom keresztül tápláljuk a fenti biológiai folyadékokban. [4] [5] yavlyaetsyaterminalnoy stadieyVICh AIDS-fertőzés.
Molekuláris törzsfejlődés azt mutatja, hogy a HIV-ben alakult Nyugat-Közép-Afrikában a XIX vagy a huszadik század elején. [8] [9] AIDS először opisanTsentrami és Megelőzési Disease 1981 évben. és kórokozó, HIV, leírták az 1980. [10]
A mai napig nem alakult HIV elleni oltóanyag, HIV kezelés nagymértékben lassítja a betegség lefolyását, azonban csak egy példány ismert a teljes gyógyulást a betegség következtében módosított őssejt-transzplantáció. [11] A hatékony antiretrovirális terápia csökkenti a mortalitást a HIV-fertőzés, de ezek a gyógyszerek drágák, és nem minden országban érhető el. [12] Figyelembe véve azt a tényt, hogy a HIV kezelés jelentősen akadályozzák, kulcsfontosságú szerepet kontrole járvány HIV-fertőzés igraetprofilaktika. amely a biztonságos nemi és egyszeri használatra fecskendőket.
A tünetek a HIV és az AIDS az eredménye fejlődő immunhiány. A legtöbb tüneteket okoz a opportunista fertőzések - bakteriális, vírusos, gombás vagy parazitás fertőzések, amelyek nem alakul ki olyan betegeknél, kiváló minőségű immunrendszert és befolyásolja szinte minden szervrendszer [87]
HIV-fertőzött és AIDS-es betegek megemelkedett szintje rákok, például a Kaposi-szarkóma, nyaki raka. és takzhelimfom. Ezen túlmenően, a HIV-pozitív emberek gyakran szisztémás fertőzés tüneteit, mint például a lázat. povyshennoepotootdelenie éjjel, megduzzadt nyirokcsomók [mi? ] Chill. gyengeség és súlyvesztés. [88] [89] Különböző opportunista fertőzések alakulnak ki a HIV-fertőzött betegekben, attól függően, hogy a földrajzi helyzetét a beteg.
Az akut fázisú a HIV-fertőzés, virémia szakaszban, van egy éles csökkenést a CD4 + T-limfociták miatt közvetlen lízise a vírus és növeli a példányszámot virális RNS a vérben. Ezt követően jelölt stabilizációs folyamat (lásd. Ábra) néhány számának növekedése a CD4-sejtek nem érhető el, azonban a normál érték [111].
Pozitív dinamika a megnövekedett számát a CD8 + citotoxikus T-limfociták. Ezek a limfociták képesek megölni HIV-fertőzött sejtek által citolízis közvetlenül, korlátozás nélkül, a humán leukocita antigén I. osztályú (angl.Human leukocita antigén-HLA) [112] [113] [114].
Továbbá, hogy titkos gátló faktorok (kemokinek), mint kakRANTES, MIP-1-alfa, a MIP-1-béta [115], MDC. megelőzésére szaporítása vírus blokkolásával koreceptorok [116] [117] [118] [119].
HIV-specifikus CD8 + limfociták központi szerepet játszanak a kontroll az akut fázis a HIV-fertőzés [120]. de a krónikus fertőzés nem korrelál virémia [121]. mert:
Szaporodását és aktiválását CD8 + limfociták függ antigén-specifikus T-helper CD4.
Limfociták CD8 + is HIV-fertőzött, ami oda vezethet, hogy csökkent a száma [122].
A szerzett immunhiányos szindróma egy terminális szakaszában a HIV-fertőzés és fejleszti a legtöbb betegnél az ősszel a CD4 + T-limfociták, a vér alatt 200 sejt / ml (normál CD4 + T-limfocita 1200 sejt / ml) [123].
Depressziós CD4 + sejtek elmagyarázni az alábbi elméletek:
A halál a CD4 + T-limfociták, mint eredményeként a közvetlen HIV-citopátiás hatását [124]
A HIV megfertőzi elsősorban aktivált limfociták CD4, és kifejezetten a HIV-sejtek az elsők között sejteket aktiválni során a HIV-fertőzés, akkor szenved az egyik az első [125].
Megváltoztatása vírus sejtmembrán CD4 + T-limfociták, ami őket egyesíteni együtt alkotnak egy óriás szincítiumok, amely szabályozza az LFA-1 [126] [127] [128] (angl.Lymphocyte funkció-asszociált antigén 1)
Baleset sejtek CD4 antitestek eredményeként antitest-függő citotoxikus hatást (angl.ADCC-antitest-függő celluláris citotoxicitás) [129] [130].
Aktiválása természetes ölősejtek [131] [132].
Autoimmun katasztrófa [133] [134]
virális fehérje gp120 kötődés a CD4-receptor (maszkolási CD4-receptor), és ennek eredményeként - a képtelenség, hogy az antigén azonosítására lehetetlenségét CD4 kölcsönhatás HLA II [135] [136].
A programozott sejthalál [137] [138].
Az anergia az immunválasz (Gk. Ανεργία- semmittevés semmittevés angl.Anergy) [139] [140].
B-limfociták HIV kitett poliklonális aktiválását és bocsátanak ki nagy kolichestvoimmunoglobulinov. TNFa, interleukin-6 [141] és lektinDC-SIGN. amely elősegíti a penetráció a HIV a T-limfociták [142].
Ezen túlmenően, jelentős csökkenését az interleukin-2. által termelt CD4-helper sejtek 1-es típusú, és amelynek a kritikus fontosságú az aktiválási citotoxikus T-limfociták (CD8 +, CTL) [143] [144], és elnyomása szekréció vírus makrofagamiinterleykina-12 - klyuchevogotsitokina képződését és aktiválódását a T-helper sejtek 1-es típusú és az NK-limfociták ( angl.Natural killer sejtek) [145].