Sebészet (pajzsmirigy-betegség) elméleti orvostudomány, egészség

A kezelés lehet konzervatív és sebészi. J 131 alkalmazunk.

a) származékok metilmazola: Mercazolilum, metatilin, metilmazol.

b) a származtatott tiuratsila.







Szintézisét gátolni, és tir- tetraiodothyronine a pajzsmirigyben. Megköti és inaktiválja piroksidaznye rendszerben egy gyenge immunszuppresszív hatása.

Propiltiuratsil a periférián csökkenti prvraschenie T3 T4.

Tabletták 5 mg. A napi adag 30 mg (2 tabletta naponta 3-szor). A fellépés után jön 2-3 hét, mint a pajzsmirigy jód tartalékok és kötési perioksidaznyh rendszerek nem fordul elő azonnal.

A béta-blokkolók szedésére merkazolil kezdett hatást.

Merkazolil korábban használt euthyrosis. Nem jár az elfogása jód. Majd lépni a kisebb fenntartó dózisban.

2 tabletta naponta 3-szor, majd 10 mg / nap.

Mellékhatások merkazolila

2. Emésztőrendszeri diszkomfort (keserű íz a szájban).

3. Az agranulocitózis 1% -ában (láz, torokfájás - hagyja abba a gyógyszer). Nekrotikus angina, hőmérséklet 38-39 0 C, a perifériás vér leykotsitopeniya 1000-800, 2-3% neutrofil.

Amikor agranulocitózis: gyógyszerek lítiumsók. Lítium-karbonát 0,3 3-szor egy nap - gátolja a szintézis a pajzsmirigy hormonok, de az akció sokkal gyengébb merkazolila. Alkalmazunk antibiotikumokat, vitaminokat, prednizolon, ha nem segít egy lítium-só.

1. Anaprilin 30-80 mg az átlagos (lehet 20-160 mg / nap - dózis által használt egyes kiválasztási.

2. Trazikor. Alkalmazni kell, amíg ez euthyreoid.

Alkalmazott per os 50 mg 3-szor naponta. Vagy 6% -os oldat parenterálisan intramuszkuláris injekcióban 1 ml 2-3 nap, ha a beteg gyakori széklet.

nátrium IV.Perhlorat

Blocks átadása a jód a pajzsmirigy rendszerben. Most már nem használják. Ezt használták a dózisok 200 mg 3-4 alkalommal naponta, azaz 1 g naponta. Az állapottól függően, az adag csökkentése.

V. készítmények után agranulocitózis lítium: lítium-karbonát (lásd fent.). Ha hyperthyreosis nem nehéz, a béta-blokkolók.

VI. Szervetlen jód készítmények - Lugol oldat. 1923 - Glyumer: jód gátolja a proteolitikus enzimek (pajzsmirigy, gyorsan csökkentette a tiroid hormon gátolja a szintézist a pajzsmirigy hormonok, csökkenti a Capture jód Long szervetlen jódot gyógyszer nem gyógyítja ...

1. agranulocitózis, a beteg működnek.

2. elkészítése előtt a műveletet.

Z. thyreotoxikus válság.

4. A súlyos hyperthyreosis, ha van egy fenyegető válság.

Jelzések lépéssel

1. Nagyon nagy vas.

2. Elégtelen fenntartó dózisok merkazolila.

3. Ha a kezelés időtartama 1-2 év nélkül elengedés.

Kár, hogy a mellékpajzsmirigy - átmeneti hypoparathyroidismus, krónikus hypoparathyroidismus.

Kár, hogy a gége (orr rekedtség).

Ha a toxikus pajzsmirigy adenoma működnek így megszünteti thyreotoxicosis. Ez a művelet könnyebb. Mnogouzlovaty működnek golyva.

Miután 35-40 év, így a radioaktív jód fiatal korban nem adnak olyan nagy a kockázata a pajzsmirigyrák.

Betegek diffúz toxikus golyva nélkül remisszió (nagy golyva).

Idősebb betegek 35-40 év DTZ. Ha a jód-131 használunk, akkor lehetetlen, hogy előírják a kábítószer szervetlen jódot már blokkolta a pajzsmirigy.

A legmegfelelőbb kezelési lehetőség toxikus adenoma a pajzsmirigy - idősebb betegek 35-40 év.

Kezelés thyreotoxikus válság

Diagnózis a thyreotoxikus válság van. Ez történik, csak betegeknél diffúz toxikus golyva.

Szervetlen jódot. Lugol-oldat 50 csepp belsejében, hányás szondán keresztül adagoljuk naponta 3-szor, kálium-jodidot és nátrium-jodid intravénásán.

Mercazolilum 60 mg / nap.

A béta-blokkolók. A propranolol 2 mg intravénásan, szükség szerint ismételhető, de ha a beteg a PC lehet szívelégtelenség, mivel a glükokortikoidok.

Glükóz sóoldatban oldat 5 l / nap csepegtető.

Glyukokortizon 100 mg intramuszkulárisan 6 óránként 4 alkalommal naponta. Foszfát vagy intravénásán hidrokortizon-hemiszukcinát minden 6 órában. A glükokortikoid dózis fokozatosan csökken.

Ez polietiologichesky szindróma alapján hiánya a pajzsmirigy működését.

Elsődleges (thyroprival) - az alapul szolgáló pajzsmirigy betegség. További gyakori.







Másodlagos - alapján - a patológiája az agyalapi mirigy elülső. Okai másodlagos hypothyreosis

Tünet Shigena (vagy Sheehan). Nők szülés, súlyos vérzés, összeomlik. Postpartum nekrózis a hipofízis elülső lebenyének.

Daganat az agyalapi mirigy elülső. Ők maguk is hormonálisan inaktív, nyomja meg az egészséges része.

Kezelés után a jód-131.

Aplasia vagy hypoplasia a pajzsmirigy.

Autoimmun thyroiditis (második frekvencia). Hashimoto (1912 - az első leírás). tünetmentes krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás. Nem serkenti a pajzsmirigy növekedését. Ez idiopátiás hypothyreosis (első frekvencia), endémiás golyva.

Hiánya a pajzsmirigy hormon-szintézis.

Csökkentett mitokondriális aktivitás, csökkentett melegedés.

Csökkent aktivitás és az aktivitás katekolamin simpatoadrenalovoj rendszer.

A romlás az oxigénellátás a szövetekben.

Egyszerű hypothyreosis - már fázik, kis aktivitás, székrekedésben szenved. Gyakrabban az idősek. Bright hypothyreosis - levertség, nem érdeke a környező álmosság, érzékenyebbé válhat a hidegre, rekedtség, mély hang, hajhullás, törékeny körmök, száraz bőrt.

Kimondva hypothyreosis - az arc duzzanata. Objektíven - száraz, hideg bőr (kevés hőt termelnek, és a kompenzációs reflex érszűkület), a haj kihullik, törékeny körmök, a pulzus kevesebb, mint 60 ', bradycardia, csökken a szisztolés vérnyomás, a diasztolés növekedés, csökkent pulzus nyomást.

A szív - ha nincs nyálkahártya ödéma, rendben van. Ha perikardiális folyadék, az X-ray és ütős megnövekedett szív, feszültség alacsony EKG.

Mikoidetiatoznoe szív bradycardia, tompa szívhangok, emeli a szívverések méret, az alacsony feszültségű EKG.

Részéről az emésztőrendszer: étvágytalanság, a betegek nem fogyni, valamint a székrekedés hozzájárulhat egy jobb felszívódását. Lassú lipolízis. Súlyos esetekben vannak a szem körüli duzzanat és az ajkak. Siplost hang. Supraclavicularis fossa simított, duzzanatokat a kezek, lábak. Lehetnek duzzanat az üregek mentén a hallóideg, és így tovább.

Mechanizmus 1: megnövekedett aktivitása mesenchymalis szövet, és a megnövekedett aktivitást andoidinsernoy glyukorono- üvöltözõ savak.

Mechanizmus 2: TTG feleslegben.

Szintjének emelkedése a vérben TSH (T3 és T4 a norma) - 100% a primer diagnózisa hypothyreosis.

Csökkentve a T3 és T4, magas TSH, jód befogó kevesebb, mint 15% - a norma alá.

Csökkenti a koleszterin képződését, de ez is katabolizált kevésbé hypercholesterinaemia.

Hypochrom és normochrom vérszegénység. B12-szűkös vérszegénység, ahol van egy autoimmun betegség a pajzsmirigy.

Clinic: a szabály, nem nehéz. Jellemzi fejfájás, látászavarok. Vas működhet. Ritkán myxedema (csak ha élesen csökkentette a 73-as és 4 egyéb belső elválasztású mirigyek nem működnek megfelelően .:

Károsodott funkciója az ivarmirigyek (aminorreya, impotencia, meddőség).

Hibák más trópusi hormonok - fogyás, étvágycsökkenés.

Csökkentve a T3 és T4. Alsó markolat jód, csökken a TSH.

Pajzsmirigy hormonpótló terápia. Tireoidine - kiszáradt pajzsmirigy gyógyszer. A levotiroxin-- szintetikus kábítószer. Trijódtironin - szintézist. Lépések a kezelést kis dózisokkal. 0,05 mg levothyroxine-, 10 g 2-4-szer / nap - kimeneti nagyon gyorsan.

Teljes pótlási dózis: 0,15 mg levothyroxine-, a trijód-tironin 0,18 g tireoidin 0,18 mg.

Bazális anyagcserét +/- 10% az idősek bazális metabolikus ráta 1%, például kialakulhat az ischaemiás szívbetegség.

A levotiroxin-idős 0,075 mg - szubsztitúciós dózis, a kezdő adag 0,02 mg.

Csomóponti toxikus golyva (UTP) (toxikus adenoma)

Ez történik ritkábban, általában az idősebb emberek gyakrabban nőknél, 40 év után.

Pathogenesis: jelenléte immunológiai rendellenességek általában nem bizonyított. Van egy hormonálisán aktív tumor, amely autonóm önmagában. Hormonok termelését nem olyan állandó, mint a Basedow-kór.

Clinic nincs transzlációs karakter jellemző hullámzó pálya: romlás időszakok váltakozását elengedés időszakok és fordítva.

CNS érzékeny felesleg pajzsmirigy hormonok, de a mentális változások nem kórjelzô és megfoghatatlan meg UTP.

A szívizom a legérzékenyebb a káros hatásait a pajzsmirigyhormonok: megsértése (pitvarfibrilláció). Gyakran diagnosztizáltak koszorúér-betegség.

Külső betegség tüneteit (szembetegség) Nem, gyakran vezet diagnosztikai hibák.

DIAGNÓZIS koncentrációjának növekedése a tiroxin és trijód-tironin. A differenciál diagnosztikájában noduláris toxikus struma és neurózis. Használja elnyomó teszt tiroxin. Az idősebb emberek különbséget kell tenniük a toxikus golyva atheroscleroticus szívelégtelenségben.

Noduláris toxikus struma: laboratóriumi eredmények nem elég meggyőzőek, és nem is lehetséges egy normális TSH koncentrációja a vérszérumban. Nem megfelelő kezelés a fiatalok gyanúja UTZ, pajzsmirigy gyógyszeres kezelés idős (teszt) végezhető.

Stage 1 eliminációs thyreotoxicosis

2. szakasz megvalósítása betegség gyógyítására

Az 1. szakaszban alkalmazott konzervatív kezelés radioaktív jóddal, akció használják a 2. szakaszban.

Mercazolilum - kezdő terápiás dózis 20-30 mg / nap 2-3 hét állapotának elérésére euthyrosis. Továbbá, a dózis-ra csökkentettük szupportív 10 mg / nap.

Szupportív terápia - az egyik kezelést a kis méret a termés, a jól tolerálható, hiányában szívelégtelenség és egyéb szövődmények és a hiányzó kísérő betegségek szindróma kölcsönös megterhelése.

Amikor merkazolil lehet leykotsitopeniya, agranulocitózis (amikor a kezelést meg kell végezni vér kontroll 1 alkalommal havonta).

Ez a terápia tart 1,5-2 évig, majd a kérdés a kezelés és a eltörlése terápia (a csökkenés növény méretének a kezelés során, stabil euthyreoid állapotban, a szokásos vizsgálati abszorpciójára radioaktív jód a pajzsmirigyben, a normalizáció a minta tiroxin), regressziója ophthalmopathia.

Ha szükséges, a nyugtatók, a béta-blokkolók, antiaritmiás, még glükokortikoidok.

Radikális kezelést magában foglalja véletlenszerű (pajzsmirigy reszekció) és a kezelés radioaktív jóddal.

A hiányzó tartós hatása a terápia

Kiújulás hyperthyreosis 2 év után a kezelés

Egyidejű betegségek során azok negatívan befolyásolja tiroxin.




Kapcsolódó cikkek