A kábítószer hatása a gyomor
A gyomor gyógyszert. Gyomorsavtermelést alatt a kábítószer hatása
Az előfordulása fokális nekrózis és eróziók a gyomornyálkahártya egy bizonyos módon befolyásolja a farmakológiai anyag saját vételi belsejében, és széles körben használják a kardiológiai gyakorlatban ammónium-klorid, kálium-klorid, a koffein, a digitálisz. . Az utolsó gyógyszeres kezelés befolyásolja a vagus n, ami a motor és a szekréciós rendellenességek a gyomor és a nyombél [Meerzon RA 1963; Efremov, A. B. C. D. Eristavi 1969] hozzájárulhat a gastritis, az akut fekélyek esetén, eróziók vagy fellángolása krónikus fekélyek a gyomor-bél traktus [Bratkowska-Szk larslea 1957; Japa és Foremny 1957; Gazer et al. 1961].
Hatása ouabain a savtermelés vizsgáltuk általunk a gyomorban 12 betegek ateroszklerotikus cardiosclerosis LZHN (II csoport) módszerrel endoradiozondirovaniya. Tanulmányozása után bazális pH-ingadozások 60 percen belül lassan intravénásán injektált Sol. Strophantini 0,05% -0.25 ml, pH további regisztrálás végezzük 60-90 percig. A 12 beteg (táblázat. 12) a 8 szinten bazalyyugo pH magas volt, kezdve 3,2-5,0, ami azt jelezte csökkenése a fényforrás intenzitását savtermelés.
Bevezetése után ouabain növekvő hidrogén-ion-koncentráció 6 betegnél történt. Példaként egy grafikon, ami azt mutatja, hogy a szint a bazális pH mozgott 4,2-3,0. Bevezetés ouabain nem változott a gyomor pH, jelezve, hogy nincs jelentős hatással a ouabain savtermelést a gyomorban. Csak 2 beteg tendenciát mutattak, hogy elmozdulás a pH a savas oldalig (pH csökkent az egyik esetben a 1,2-2,0, egy másik - kiindulási pH változatos 3,5-3,2 beadása után ouabain csökkent a 2 0 és ezen a szinten 45 percig, majd ismét emelkedett 3,5).
A 4 beteg bazális pH alacsony volt, kezdve 2,1-1,6, jelezve, hogy az aktív savtermelést, a bevezetése ouabain megváltoztatja a pH a gyomorban nem okozott.
Így nincs elmozdulás a testen a gyomor pH-szintet a betegek többségében kezdetben mérsékelten vagy erősen csökkentett intenzitású jelzi sav távollétében ouabain stimuláló hatása a gyomorsav-képző funkció.
Körülbelül károsító hatását a nyálkahártya a gyomor antireumatikus gyógyszerek jelzik a munka számos kutató [Heller AI 1967 X. Vasilenko, V. és munkatársai. 1970-ben, 1971; Yasinovka MA és mtsai. 1972, 1973; Tysyachnova OV 1975 et al.], Különösen jelenlétében krónikus szívelégtelenségben csökkent ellenálló a gyomor nyálkahártya és esetleg fekély.
Egy bizonyos értéket itt adott aszpirin [Vaszilenko V. X. Tsodikov GV 1970. Nrhova 3. F. 1970; Tsodikov GV és mtsai. 1973] pirabutol [Djukov YI 1972], és a kombinációs gyógyszerek, például aszpirin és reszerpin [Ferrier és mtsai. 1966], prednizon és az aszpirin [Yasinovka MA Ostapchuk N. 1968]. A előfordulása gyomor vérzés és antikoagulánsok adott érték [Astrozhnikov AV Nikitin VP 19G0], rezerpin [Votchal B. E. 1963. Komarov FI és mtsai. 1973; Hassar et al. 1956; Wofford, Cumminski, 1956; West, 1958; Bel és mtsai. 1963] glükokortikoidok [Radbil A. C., Weinstein C. G. 1967; Liiovsky SM 1969 Krovko LG 1972 Beetle S. A. 1973; Räsänen 1963; Garb et al. 1965 Leymarios 1967].
A mechanizmus a káros hatást ezek a hatóanyagok a gyomorban ismeretlen a végén. Tulajdonít fontosságot a gyomorsav kiválasztásának fokozására reszerpin által, különösen ha parenteralis és nagy dózisban, és a vazomotoros, és a trofikus zavarok a gyomorfal [Factory JS et al. 1964; Kjrsner 1957; Moreton et al. 1959-ben Ferrier és mtsai. 1966 et al.].