Moscow Orvosi Akadémia
Májcirrózis - krónikus progresszív betegség, amelyre jellemző yuschiesya-lézió parenchima és stroma dystrophia test májsejtekben, noduláris máj regenerálására szöveti fejlődés szója-dinitelnoy szöveti szerkezetátalakítási diffúz lobuláris szerkezete és a hajó stand-rendszer a máj.
Májzsugorodás lehet az eredménye egy hatalmas számú okozó tényezők károsodását és nekrózisát hepatociták, és ez a folyamat lehet akár lassan progresszív vagy relapszáló.
Hazánkban a vezető szerepet a betegség kialakulásában játszik vírusos májbetegség (különösen a hepatitis B), a végeredmény Koto-cerned kialakított cirrhosis (a különböző statisztikák - 17-70% -át a betegek száma a májzsugorodás).
Hosszú ideig az egyik vezető oka a májcirrózis tartották krónikus alkoholizmus. Nemrég azt bizonyította, hogy amellett, hogy a krónikus alkohol intoxikáció a fejlesztés Zabó-Levani nagy jelentőséget általában kísérő háttérben alultápláltság vagy hiányosság az étrendben a fehérjék, vitaminok. Azonban azt is igazolta specifikus alkohol hatásait számos kicserélődési folyamatokat a májban előforduló-vezetőképes. Állatkísérletekben kimutatták, hogy a hosszú távú alkohol intoxikáció, annak ellenére, hogy a helyes táplálkozás, változásokat okoz néhány enzimatikus folyamatok, és degeneratív változások a hepatociták.
Alimentary faktor - elsősorban hiány a fehérjék és vitaminok (különösen a B), Be és folsav) - egyike a leggyakoribb a rank-cirrhosis számos országban a trópusi és szubtrópusi éghajlaton. Bizonyos esetekben, az alultápláltság endogén humán O-set társított felszívódási zavar fehérje és vitaminok a gyomor-bél traktusban. Azokban az országokban, trópusi éghajlatú cirrhosis gyakran felmerül a WHO a krónikus parazita bélférgek és máj károsodást.
Mérgező májzsugor is előfordulhat ismételt és időben - CIÓ hatások májkárosító anyagok során az élelmiszer-mérgezés méreg mi. A csoport a toxikus és allergiás cirrhosis és tartalmazza kapcsolatos léziók Nye érzékeny a különböző gyógyszereket, így a májsejtek elhalása.
Biliáris cirrózis alakul miatt történő eltömődése intra- és extrahepatikus epeutak és a gyulladást, amely elvezet a epe stagnálás (epepangás). Az ok gyakran krónikus cholestasis cholangitis, kíséretében deformáció és elzáródása intra- és extrahepatikus epeutak (úgynevezett primer biliaris cirrhosis), valamint, hogy egyéb okok miatt: tömörítés (tumor) vagy hosszan tartó eltömődés gríz-TION (extrahepatikus) légcsatorna epekő, bélférgek és t. d. (Auto-ed rendű biliaris cirrhosis). Egyes esetekben, primer biliaris cirrhosis, az epe kiválasztást figyeltek hibák által okozott zavart működését hepatociták.
Metabolikus és endokrin faktorokat is lehet az oka a cirrhosis (hyperthyreosis, diabetes mellitus és mások.).
Bizonyos esetekben az etiológia cirrhosis összekeverjük, a betegség eredménye egyidejű kitettség test több tényező. Kóroki tényező nem minden esetben határozza meg a fejlesztési cirrhosis. Egy és ugyanazon károsító szer lehet képződéséhez vezet a különböző morfológiai variánsok-ing cirrhosis és a különböző etiológiai tényezők - egy hasonló morfológiai-cal változások.
Végül egy viszonylag gyakori (20-30% -ában) oka a májzsugor továbbra is tisztázatlan. Azonban, ebben a csoportban a betegek lehetséges miokardiális utolsó vírusos hepatitis, elpusztítottunk, anicteric formában.
Hosszú ideig, hogy cirrhosis tulajdonított veresége, ami sérti a kiáramlás a vér útján a máj vénák (cardialis vénás Mr. stagnálása, thrombophlebitis a máj vénák, stb). Ezekben az esetekben is van a fejlesztési kötőszövet a májban, valamint növeli a blur-árok. Azonban, általában nincs gömbgrafitos regeneráció a hepatikus parenchyma, azonban az ilyen megsemmisítése a kijelölt testület, mint a „pszeudo-cirrhosis” vagy „májfibrózis.”