bontásban glikogén
A glikogén lebontását glükózzá előfordul étkezések között, a fizikai munka stressz alatt.
Ways, hogy mozgósítsa a glikogén:
2. amilolítikus útvonal glikogén lebomlás játszódik részvételével az amiláz nevű enzim.
Fosforolitichesky módon - a legfőbb módja a glikogén lebontását glükózzá:
Az izomszövetben nincs enzim a glükóz-6-foszfatáz, azonban az izom glikogén feloldódik
forma glükóz és oxidált vagy aerob vagy anaerob módon felszabadító energiával. keresztül
10-18 órával az elfogyasztás után a glikogént a májban jelentősen kimerült.
A rendelet a vércukorszint. A szerepe a központi idegrendszer, az inzulin hatásmechanizmus, adrenalin, glukagon,
A növekedési hormon, glükokortikoidok, tiroxin, és hatásuk a szénhidrát-anyagcsere.
A vezető szerepet tölt be a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában tartozik a központi idegrendszert. Csökkenése vércukorszint emelkedéséhez vezet szekréciója epinefrin, glukagon, amely eljárva a célszerv ezek a hormonok (máj), elismert membránreceptorok májsejtek és aktiválja az adenilát-cikláz enzim membránon, a mechanizmus, ami a bontást a glikogént glükózzá.
Vezetési kölcsönhatás mechanizmusa az adrenalin és a glukagon egy cellában:
Adrenalin - növeli a szintet a glükóz aktiválásával foszforiláz enzimet (cikláz rendszer), amelynek eredményeként a bontásban glikogén glükózzá, gátolja a glikogén szintáz enzimet, azaz a glikogén szintézisét.
A glukagon - úgy viselkedik, mint az adrenalin, de aktiválja plusz enzimek glükoneogenezis.
A glükokortikoidok - növelheti a vércukorszintet, induktoraiként enzimek szintézisére a glükoneogenezis.
STG aktviruet glükoneogenézis, tiroxin aktiválja inzulináz, hasítja az inzulin hatása a glükóz felszívódását a bélben.
Glikogén (glikogén tárolási betegségek) van hibája miatt a részt vevő enzimek bontásban glikogén. Például, Gierke betegség együtt jár a az enzim hiányában a glükóz-6-foszfatáz, így van egy túlzott felhalmozódása a glikogént a májban, hipoglikémia, és annak következményeit. A glikogén tárolási betegség típusától V: Az ok - hiánya foszforiláz izomszövet. Ebben az esetben a vércukorszint normális, de van gyenge pontja az izomszövet és csökkentett képességekkel fizikai munkát. Andersen összefüggő betegség egy hiba, elágazási enzimet, ami a felhalmozódása glikogén a májban nagyon hosszú, és ritka külső elágazási pontok cikkére - sárgaság, cirrhosis, májelégtelenség, a halál (el nem ágazó glikogén elpusztítja hepatociták).
GIPERGLIKEMIYA- állapot, amelyben a vércukorszint magasabb, mint a normális. Okok:
1. Fiziológiai - táplálkozási, érzelmi.
2. Patológiai - cukorbetegség; szteroid diabétesz (Cushing) - hiperprodukciójá glükokortikoid a mellékvese kéreg; túltermelése adrenalin, glukagon, növekedési hormon tiroxin.
Hipoglikémia - olyan állapot, amelyben a vér glükóz a normálérték alatt van. Okok:
1. Csökkentett glükóz hozam: májbetegség, endokrin rendellenességek (hiányban a növekedési hormon, kortizol), örökletes anyagcsere rendellenességek (glikogén szintetáz hiányban, galaktozémia, fructosemia, hepatikus glycogenosis forma).
2. Fokozott glükóz felhasználását: destocking zsír (alultápláltság), károsodott zsírsav-oxidáció, hiperplázia # 946; -kl. Podge. rák, az inzulin-Addison-kór - gipoproduktsiya glükokortikoidok.
Glükózuria - megjelenése a vizeletben cukor. Ha a vér glükóz szintje 8-10 mmol / l, a megszakított
a vese küszöbérték glükóz, és ez jelenik meg a vizeletben. Okok:
- neurogén alapján a stressz feltételek
- akut fertőző betegségek
2.6. Cukorbetegség, biokémiai jellemzése patogenezisében.
Ez egy olyan betegség, amely miatt előfordul, hogy abszolút vagy relatív inzulinhiány.
Az inzulin - az egyetlen hormon, amely képes csökkenteni a vércukorszintet. mozgás:
-Ez növeli a permeabilitás sejtmembránok glükózra a zsírszövetben sejtekben és az izomszövet, annak hatására fehérjék GLUT-4 majd keverjük össze a citoplazmából a sejtmembránon, ahol csatlakozik a glükóz és közvetítik azt a sejtben;
-aktiválja hexokináz, fruktókináz, piruvát-kináz (stimulálja a glikolízist);
-aktiválja glikiencintetazu (stimulálja a glikogén szintézis);
-dehidrogenáz aktiválja a pentóz-foszfát-útvonal;
-Krónikus állító mechanizmust indukálja a szintézisét egy represszort és hexokináz enzimek a glükoneogenezis (blokkok glükoneogenezist);
-30% -a szénhidrátok lipidek fordulat;
-Stimulálja CTL aktiváló enzimmel szintetáz, amely katalizálja a reakciót acetil-CoA lándzsákkal;
Diabetes mellitus (DM) van besorolva, tekintettel az eltérő genetikai tényezők és klinikai lefolyás két fő formája van: I-es típusú cukorbetegség - inzulinfüggő (IDDM) és II-es típusú cukorbetegség - inzulinfüggő (NIDDM).
IDDM - által okozott betegség megsemmisítése # 946; -sejteket a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy miatt autoimmun reakciók, vírusos fertőzések (zoster vírus, rubeola, kanyaró, mumpsz, adenovírus). A DM csökkentett tömegaránya inzulin / glukagon. Ugyanakkor gyengíti a stimulációs folyamat letétbe glikogén és zsír, és a továbbfejlesztett energia mozgósítása. Máj, izom és zsírszövet, még étkezés után funkciót a felszívódás utáni állapotban módban.
A hiperglikémia - növekvő konc. vércukorszint.
Ez okozza sebességének csökkenését a glükóz felhasználását szövetek hiánya miatt az inzulin vagy csökkentett biológiai hatása az inzulin a célszövetekben. Amikor inzulinhiány csökkenti a glükóz mennyiségét-transzporter fehérje (GLUT-4), hogy a sejtmembránok inzulin-függő (izmok zsírszövet). Az izom és a máj glükóz nem rakódik le a glikogén formájában. A zsírszövet csökkenti a szintézis sebessége és zsírlerakódás. Az aktivált glükoneogenezis aminosavakból, glicerin, és a laktát.
Glycosuria - glükóz a vizeletben.
Normális esetben a proximális vesetubulusokban reabsorb glükóz teljes, ha a szintje nem haladja meg a 8,9 mmol / l. Emelkedik a vér glükóz koncentráció értéke meghaladja a vese küszöbértékét, hogy lesz egy oka az ő vizelet.
Ketonaemiát - megnövekedett koncentrációjának ketontestek a vérben.
A zsírok nem rakódnak le, és gyorsítja a katabolizmust. Növeli a koncentrációt, nem észterezett zsírsavak, amely rögzíti a máj és oxidálja őket, hogy acetil - CoA. Acetil-CoA átalakul # 946; -gidroksimaslyanuyu és acetecetsav-. A szövetekben fordul elő dekarboxilezése acetoacetát aceton, így halad a betegek illata. A koncentráció növelése a ketontestek a vérben (nagyobb, mint 20 mg / l) vezet ketonuria. A felhalmozási ketontestek csökkenti a puffer kapacitása CROI okoz acidózis.
Az inzulin-hiány csökkenéséhez vezet a fehérjeszintézist, és fokozzák a szétesés. Ez növekedését okozza koncentrációjának aminosavak a vérben, amelyek dezaminálódik a májban. A keletkező ammónia belép a ornitin ciklusban, ami növekedéséhez vezet a karbamid koncentrációja a vérben és a vizeletben - azotémia.
Polyuria - fokozott vizeletürítés (3-4L naponta, vagy magasabb), mert glükóz növeli ozmotikus nyomás.
Polydipsia - állandó szomjúság, szájszárazság miatt a vízveszteséget.
Polifágia - éhes, esznek gyakran, de elveszíti a testsúly óta A glükóz nem energiaforrás - a „éhség közepette bőven.”
NIDDM - akkor eredményeként a relatív inzulinhiány következtében:
- zavarok inzulinszekrécióból
- rendellenességek átalakítása proinzulin inzulint
- növekvő inzulin lebontás
-inzulin receptor defektus, károsodás intracelluiáris inzulin jel mediátorok.
Befolyásolja az emberek több mint 40 éve jellemzi a magas frekvenciájú a családi formák. Ennek fő oka a késői szövődmények a cukorbetegség - magas vércukorszint, ami károsítja az ereket, és zavar a különböző szöveteket és szerveket. Az egyik alapvető mechanizmusa szövetkárosodás diabétesz fehérjeglikoziiáció, ami változásokat a saját konfigurációi és funkcióit. Makroangiopátiához nyilvánul vereség a nagy és közepes méretű hajók a szív, az agy, az alsó végtagok (üszkösödés). Mikroangiopátiát az eredménye kár, hogy a kapillárisok és a kis hajók és nyilvánul formájában a vesekárosodás, ideg- és retinopátia. A előfordulása mikrovaszkuláris glikozilációs szerepet játszik a fehérjék, amelyek vezet nephropathia (vesekárosodás), és a retinopathia (akár a látásvesztés).
A glükozilezett lipoproteinek felhalmozódnak az érfal, kifejlesztéséhez vezet hiperkoleszterinémia és lipid infiltrációt. Ezek alapján atheroma, sérti a vaszkuláris tónus, amely elvezet az érelmeszesedés.
2.5. Teszt a glükóz tolerancia.
A étkezés utáni glükóz koncentrációt is elérheti a 300-500 mg / dl, és magas maradt a felszívódás utáni időszakban, azaz a csökken a glükóz tolerancia figyelhető meg abban az esetben, látens diabetes mellitus. Ezekben az esetekben, az emberek nem klinikai tünetei jellemzőek a cukorbetegség és az éhgyomri glükóz-koncentráció megfelelő.
3. Laboratóriumi és a gyakorlati munka:
3.1. Meghatározása vércukorszint segítségével glükométer One Touch Ultra.
Eljárás: mosson kezet meleg szappanos vízzel és törölje szárazra. Treat ujj gyapjú kézi mártott etanol és a levegő szárítsa meg. Steril lándzsát szúrt a bőrt az ujját, és nyomja ki egy csepp vére, amely megköti a kapilláris tesztcsíkok. Kezeljük a szúrás vattával alkoholba mártott.
2. Adjuk ital édes teát.