Bakteriális okok vetélés illetékes az egészség iLive
Amellett, hogy a vírusfertőzés a terhesség-megszakítás elengedhetetlen bakteriális fertőzés és bakteriális és vírusos egyesületek.
Az elmúlt években, a munka, ami azt mutatja, a szerepe zavarok a normál mikroflórájának az ivarszervek koraszülött terhességmegszakítás. A szórványos megszakítás fertőzés a vezető oka a veszteségek, különösen a II és III trimeszterében. Chorioamnionitis általában az eredménye a növekvő fertőzés, ami több jellemző II trimeszterében. A fertőzés közvetlenül elérje a gyümölcsöt, és talán aktiválása következtében pro-gyulladásos citokinek, amelyek citotoxikus hatást. Elvesztése terhesség összefüggésben lehet hipertermia, magas prosztaglandin-szint, idő előtti burokrepedés miatt mikrobiális proteázok.
Ami a szokásos vetélés, a szerepe a fertőzés okoz sok vitás kérdések, és sokan úgy vélik, hogy a fertőzés a szokásos vetélés ilyen szerepet a sporadikus játszik. Mindazonáltal sok más munkák azt sugallják fontos szerepet a fertőzés az elmúlt években, és a szokásos abortusz.
A bakteriális vaginózis szinte a nők fele visszatérő vetélés fertőző Genesis.
Szerint a legtöbb kutató, vetélés jellemző nem monoinfection és egyidejű urogenitális fertőzés, amely gyakran előfordul a szubklinikai formája, így nehéz azonosítani.
Ahhoz, szerepének tisztázása opportunista patogének genezisében vetélés általunk, együtt a Laboratory of Microbiology, végzett széles körű fajok azonosítására mikroorganizmusok (képviselői feltételesen patogén fajok szaprofitákkal, patogének) vaginális microcenosis, méhnyak és a méhnyálkahártya kívül a terhesség három csoportban a nők: a szokásos nyilvánvalóan vetélés fertőző genesis (chorioamnionitis, méhnyálkahártya-fertőzött gyümölcs), míg a fejlődő terhesség nem látható a fertőzés jeleit egészséges termékeny nőket.
Mikrobiológiai vizsgálat öv scrapings a méhnyálkahártya a nők három csoport kimutatta, hogy a tünetmentes fennmaradása mikroorganizmusok az endometrium találtak 67,7% a nők vetélés fertőző Genesis, 20% a nők, akiknek a kórtörténetében fejlődő terhesség, és nem detektálható a kontroll. Több mint 20 féle patogén mikroorganizmusok csoportok detektáltunk az endometriumban. Összesen 129 izolált törzsek, beleértve obligát anaerobok elérte a 61,4% (Bacteroides, eubaktériumok, peptostreptokokki et al.), Microaerophiles - 31,8% (domináltak genitális mycoplasmák és diphtheroids), fakultatív anaerobok - 6,8% (Streptococcus csoport A, B, Staphylococcus epidermidis). Mindössze 7 nő jelölve monokultúra, a többiek talált Egyesülete 2-6 faj mikroorganizmusok. Amikor számszerűsítése mikrobiális növekedés azt mutatja, hogy a tömeges vetés (10 3 -10 5 CFU / ml) a méhnyálkahártya kerül sor, csak 6 50 nő pozitív eredménnyel endometriális vetés. Mindezek a nők vetettünk aerob-anaerob és a Mycoplasma társítva prevalenciája coliform baktériumok és a Streptococcus csoport D. Ezek a betegek kórtörténetében a leginkább terhelt száma spontán vetélés. A fennmaradó nők száma a méhnyálkahártya mikroflóra belül van -5h10 február 10 5 CFU / ml homogenizátumot endometrium.
Ez világosabbá teszi a kapcsolatot a mikroorganizmusok jelenléte az endometrium morfológiai változások a méhnyálkahártya szerkezet. Szövettani diagnózis „krónikus endometritis” végzett a kimutatására méhbelhártyasztróma, ami egy I. fázisú a menstruációs ciklus, infiltrátumok amely túlnyomórészt limfociták, plazma sejtek és neutrofil és gistotsitov, ami megegyezik az irodalmi adatokkal. Szövettani bizonyított a krónikus gyulladás beállítva 73,1% a nők megkérdezett főcsoport és 30,8% a nők összehasonlító csoport, és nem mutatható ki a kontroll nők.
Ha összehasonlítjuk az eredmények a párhuzamos szövettani és mikrobiológiai vizsgálata az endometrium, ami az I fázisban a menstruációs ciklus, azt találtuk, hogy abban az esetben, az endometrium mikroorganizmusok izolálására szövettani gyulladás jeleit találtak 86,7% -ában. Ugyanakkor, a szövettani diagnózis krónikus endometritis endometrium steril növények voltak 31,6% a nők. Ezek az eredmények azt jelzik,, egyrészt, a vezető szerepet az opportunista patogének a perzisztencia a gyulladásos folyamat az endometriumban, és a másik - nem teljes kapcsolati kimutatása kórokozók krónikus endometritis az első helyen, látszólag miatt vírusos vagy chlamydia fertőzés, így körülbelül 1/3, ellenőrzött szövettani diagnózisának a krónikus endometritis nem erősítette meg a kórokozó izolálásával.
Továbbá, azt találtuk, hogy a tartósan a mikroorganizmusok a endometrium nők 70% -a talált megnyilvánulások dysbiosis áll microcenosis hüvelybe. Ugyanakkor, a csoport a nők endometrium steril növények a betegek túlnyomó többsége (73,3%) a készítmény a vaginális microcenosis közzétett szabály kritériumok.
Disbiotic manifesztációk vaginális microcenosis áll rendkívül lecsökkenti a lactoflora, a túlsúlya a típusú mikroorganizmusok gardnerellas, Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio, azaz ebben a csoportban a nők hüvelyi mikroflóra domináló obligát anaerob komponenst, mivel a csoport a nők endometrium steril növények vezető a készítmény összetevőként a vaginális tejsavbaktériumot microcenosis.
Ami a mikroflóra a méhnyakon, a kisülési steril növények voltak a viszonylag ritka a két csoportban (8% és 37,8% a nők és a fő kontroll csoport, de szignifikánsan kisebb volt a fő női csoport). Olyan esetekben, amikor a mikroorganizmusok növekedésének található a nyaki nyálka nők a fő csoport sokkal gyakoribb társulása több baktériumfaj. Az ilyen jelentős kórokozók gyulladásos folyamatok, mint például az Escherichia, Enterococcus, genitális mycoplasma és obligát anaerobok (Bacteroides, peptostreptokokki) fordulnak elő 4-szer gyakrabban méhnyakon nők perzisztáló mikroorganizmusok az endometriumban. Gardnerelly. Mobiluncus. Clostridiumok találtak a méhnyak csak betegeknél perzisztencia mikroorganizmusok az endometriumban.
Dysbiotic fejlesztési folyamatok a genitális traktusban microcenosis alsó osztály vezető kóroki kapcsolat a mechanizmus emelkedő fertőzés a méhnyálkahártya, különösen a betegek nyaki értés. Tekintettel arra, hogy az összetétele a vaginális microcenosis egy hormon-függő állapotban, csökkentése vaginális kolonizációs rezisztencia oka lehet hormonális hiány, lezajlott a többség a mi betegek.
A legújabb kutatások kimutatták, hogy összefüggésben krónikus méhnyálkahártya változás a helyi immunitást. Ha a méhnyálkahártya egészséges nők terhesség, B, T, NK-sejtek, a makrofágok mutatjuk kis mennyiségben, majd a krónikus endometritis egy éles aktiválása celluláris és humorális gyulladásos válaszokat a helyi szintű. Ez tükröződik a növekedés a leukocita infiltráció az endometrium, a száma a T-limfociták, NK-sejtek, a makrofágok, hirtelen megnő a titerek az IgM, IgA, IgG. Aktiválása helyi immunreakciók vezethet megsértését placentatio invázió folyamata és a chorion és, végső soron, hogy a terhesség-megszakítás esetén a támadás a háttérben a krónikus endometritis.
Persistiruya hosszú ideig, vírusos és bakteriális fertőzés vezethet változást antigén struktúrájának fertőzött sejtek által ténylegesen fertőzött antigének szerepelnek a szerkezet a membrán felületén, és a kialakulását új celluláris antigéneket, által meghatározott sejt genomjába. Így alakul ki egy autoantigénekre geterogenezirovannye vezető megjelenése autoantitestek, mely egyrészt, egy romboló hatással van a szervezet saját sejtjeit, de a másik viszont egy védelmi reakció fenntartását célzó homeosztázis. Autoimmunitás, vírusos és bakteriális kolonizáció endometrium utal, hogy a leggyakoribb etiológiai okozó tényezők a krónikus formák DIC.
Terhesség esetén autoimmun válaszokat és az aktiválást a fertőzés vezethet fejlődését disszeminált intravaszkuláris koaguláció, előfordulása helyi mikrotrombozov a placentatio alkotnak infarktus követő leválása a méhlepényen.
Így például a vegyes krónikus vírusos és bakteriális fertőzések recidiváló terhesség elvesztése, persistiruya hosszú ideig a szervezetben, és míg a fennmaradó tünetmentes, aktiválásához vezet a hemosztatikus rendszer és az immunrendszer helyi szinten, amelyek közvetlenül részt vesznek a folyamatokban a halál és elutasította a petesejt.
Az idült endometritis a terhesség alatt az immunrendszere evolúciós determinisztikus elismerése és megszüntetése idegen antigéneket is okozhat nem megfelelő válasz az anya a fejlesztés a terhesség.
Tanulmányok az utóbbi években kimutatták, chtou több mint 60% -a nő visszatérő terhesség elvesztése vérsejtek (monociták és limfokinek) inkubáció után trofoblaszt sejtek in vitro szolubilis faktorok, hogy toxikus hatású a folyamatok az embrió fejlődése, valamint a trophoblast. A nők ép reproduktív funkciót és akik vetélés miatt genetikai vagy anatómiai okok miatt ez a jelenség nem észlelhető. Amikor biokémiai vizsgálat feltárta, hogy magzatkárosító tulajdonában lévő ingatlanok által termelt citokinek CD4 + sejtek 1-es típusú és különösen interferon.
interferon rendszer képződik együtt a törzsfejlődés az immunrendszer, de attól abban különbözik az utóbbi. Ha az immunrendszer megőrzését célzó állandóságának fehérje környezet a szervezet és annak függvényében - azonosítása és megszüntetése behatol a test idegen hordozók, beleértve a vírusokat, baktériumokat, hogy az interferon védi a szervezetet a terjedése az idegen genetikai információ és a saját genetikai anyagát a káros hatások. Ezzel szemben az immunrendszer interferon rendszer nem rendelkezik speciális szervekben és sejtekben. Létezik minden cellában, mivel minden sejt lehet fertőzött, és kell egy felismerő rendszer és megszüntetése idegen genetikai információt, beleértve a vírus nukleinsav.
Attól függően, hogy a forrás termelés interferonok vannak osztva
- I. típus - immun (itt-IFN és IFN-béta). Ez a fajta interferon által termelt valamennyi sejtmaggal rendelkező sejt beleértve neimmunokompetentnymi;
- Type II - immun IFN-y - ez a funkció az immunsejtek termelődését és hajtják végre során az immunválaszt.
Minden típusnak megvan a maga interferon gént. Az interferon gének találhatók, a 21-edik és az 5. kromoszómák. Normális vannak zarepressirovannom állapotát, és aktiválja őket igényel indukció. Kiválasztódó eredményeként az indukciós felszabadult IFN sejtek által a véráramba vagy sejtközötti körülvevő folyadék. Kezdetben azt hitték, hogy a fő biológiai szerepe interferon csökken a képessége, hogy hozzon létre egy állami rezisztencia vírusfertőzés. Megállapítást nyert, hogy a hatás az interferonok sokkal szélesebb. Ezek aktiválják a celluláris immunitás fokozásával citotoxicitását természetes ölősejtek, a fagocitózis, antigenprezentatsii és expressziója hisztokompatibilitási antigének, aktiváló monociták és makrofágok, stb A vírusellenes interferon hatását indukciós társítva azok szintézisét a sejtekben a két enzim -. A protein-kináz és a 2-5 „oligoadenilát szintetáz. Ez a két enzim a felelős helyreállítására és fenntartására az állam a rezisztencia vírusfertőzés.
Bár az interferon rendszer, és nem akadályozza a vírus részecskék a szervezetben, de szigorúan korlátozza a terjesztés. Ebben az esetben, jelentős mértékben hozzájárul az interferon antivirális aktivitással teheti antiproliferatív és immunmoduláns tevékenysége interferon. interferon rendszer képes blokkolni a szaporodását vírussal fertőzött sejteket, és ugyanabban az időben, hogy hozzanak létre szinte minden része immunitás megszűnik a kórokozó. Ezáltal kommunikál kölcsönhatása az immunrendszer és az interferon rendszer. Ebben az esetben az interferon az első védelmi vonalat „a vírus elleni, később csatlakozik az immunitást. Attól függően, hogy a dózis az interferon hatása a termelés az antitestek B-sejtek. antitest termelési folyamat szabályozza a T-helper sejtek. T-helper sejtek, attól függően, melyik expresszált antigének a MHC vannak osztva két altípusa Th1 és Th2. A citokinek, amelyek utal u-IFN elnyomja ellenanyag-termelés. Vsetipy interferonok serkentik szinte minden funkcióját a makrofágok, és hozzájárul a funkcionális aktivitását NK-sejtek, amelyek elvégzéséhez a nem-specifikus és antigén-specifikus lízisének vírus-fertőzött sejtek.
Egy másik patogenetikai mechanizmus az interferon antivirális aktivitásának trofoblaszt társított képes indukálni expressziójának trofoblasztok antigén I. osztályú fő hisztokompatibilitási komplex. Ez fokozott aktivitása sejtek részt vesznek a kölcsönhatás vírusok: citotoxikus T-sejtek, makrofágok, NK és ezáltal, hogy a helyi aktiválását gyulladásos elváltozásokat, amellyel megakadályozható a terjedése vírusfertőzés anyáról a magzatra. Azonban a túlzott aktiválása gyulladásos citokinek, például az interferonok, a nagy dózis a fertőzés vezethet fejlődését immunválasz irányul megszüntetése a kórokozó egyidejű fejlődésének zavarát és funkciójának trophoblast méhlepényen.
Visszatérő vírusfertőzések megfigyelt elnyomása interferon folyamatok, akkor kifejezett kiindulási szérum interferon kombinálva drámaian lecsökken a limfociták azon képessége, és a fehér vérsejtek, hogy készítsen az alfa-, béta- és gamma-interferon. Az ilyen állapot az interferon az interferon-hiányos.
Ha tehát vegyes krónikus vírusos IFN-állapotát fertőzés jellemzi szinte teljes hiánya IFN-termelő képességét a fehérvérsejtek.
A autoimmun rendellenességek, és az immunrendszer állapotát interferon rendszerek leggyakrabban jelenléte jellemzi az inverz összefüggések: normális, vagy akár magasabb szintű működését az immunrendszer, van elnyomás interferongeneza.
Így, az autoimmun patológiák és krónikus betegség, amelynek jellemzője a mélyreható vírusszuppresszió interferongeneza - interferon hiányos állapotokban. A különbség közöttük csak az ellenkező dinamikája a szérum interferon: autoimmun feltételek utolsó frissített, kevert krónikus vírusos fertőzések - belül marad a háttérben értékeket.
A mértéke elnyomása interferon termelését mutatja a súlyosságát a krónikus folyamat, és annak szükségességét, hogy megfelelő kezelés alapján azonosított változások a paraméterek IFN állapotát.
Mint már említettük, a helper T-sejteket két csoportba lehet sorolni attól függően, az expresszált MHC antigének, valamint hogy milyen típusú a szekretált citokinek: Th1 és Th2. TM sejtek IL-2, TNF-béta, IFN-gamma, amely stimulálja a folyamat a celluláris immunitás. Th2 sejtek IL-4, IL-5, IL-10, amelyek gátolják a celluláris immunválaszt, és hozzájárulnak a az antitestek szintézisének megindítását. Amikor a normális terhesség a legkorábbi időszakokban a vérben citokinek Th2 citokinek dominálnak - szabályozó. Állnak fetoplacental komplex egész mindhárom trimeszterében, valamint határozza meg ugyanabban az időben, és a decidua szövetek és sejtek a méhlepény. Th1 típusú citokinek (IFN-y és IL-2) szintetizált kis mennyiségben összeghez képest citokinek az I trimeszterében és alig meghatározott II és III trimeszterében. A citokinek Th1 és Th2 vannak antagonisztikus kapcsolatban. Ez magyarázza a jelenléte a magas szintű Th2 normál terhesség. Úgy tartják, hogy a Th2 citokinek gátolják a celluláris immunválaszt, és hozzájárulnak a trofoblasztok invázióját, valamint ösztönözni steoidogenez (progeszteron, HCG). Az egyidejű jelenléte kis mennyiségű y-IFN korlátozni szükséges az invázió a trofoblasztok.
Proinflammatorikus citokinek aktiválják a citotoxikus tulajdonságokkal NK- sejtek és makrofágok fagocita-aktivitását, melyek nagy mennyiségben található az endometriumban, és deciduális szövetek krónikus endometritis, és lehet egy közvetlen káros hatással a trofoblaszt. Ismeretes, hogy a Th1 citokinek szintézisét gátló humán chorion gonadotropin. Összegezve, a folyamatok, amelyek indukálják a pro-gyulladásos citokinek, gátolják és végül is megáll a fejlesztés a terhesség korai szakaszában a részt vevő így patogenezisében visszatérő vetélés.