A patológiai a kardiovaszkuláris rendszer
Keringési elégtelenség - kóros állapot, amelyre jellemző a zavar vagy megfelelőségének szöveti perfúzió, vérellátása szöveti korlátozó vagy nyugalomban vagy edzés közben.
Keringési bekövetkezhet meghibásodás romlása miatt a szív (szívelégtelenség) vagy módosított funkciók hajók (vérellátási elégtelenség). Leggyakrabban van egy kombinációja cardio-vascularis elégtelenség.
Szerint a klinika különböztethető meg:
a) az akut keringési elégtelenség. Az alapul szolgáló kardiogén, traumás, anafilaxiás sokk;
b) krónikus szívelégtelenség. Akkor következik be, amikor a krónikus formái pangásos szívelégtelenség, ateroszklerózis, magas vérnyomás, és így tovább. O.;
Súlyossága szerint a klinikai megnyilvánulásai keringési elégtelenség osztva fokozatot szereztek:
Grade I - látens. Az eredmények azt mutatják, a terhelési formájában tachycardia, nehézlégzés, fáradtság.
a) az azonos tünetek, hogy mikor fokozat, de úgy tűnik, egyedül.
Amikor az I. és II-fokú keringési elégtelenség túlsúlyban funkcionális változásokat, hogy a keringési rendszerben.
b) plusz a teljes, a fenti hozzáadunk zsúfoltság és fejlődni kezd destruktív folyamatokat.
III fokozat - súlyos.
Vannak hangsúlyos pusztító változások, degeneráció és működésének károsodása a különböző szervek és rendszerek meghibásodása miatt trofizmussal.
Szívelégtelenség - olyan állapot, amelyet nem a szivattyúzási a szív működését, amikor a szív nem szivattyú elegendő mennyiségű vért a vénás rendszerben a artériás.
Osztályozása szívelégtelenség:
I. Abban az időben a fejlesztés (élesség):
a) az akut. Ez alakul néhány percen belül vagy óra;
b) szubakut. Alakul néhány napon belül;
c) a krónikus. Relatív kompenzáció több évig tart.
II. Lokalizálása a kóros folyamatot:
a) a bal kamrai szívelégtelenség alakja;
b) jobb kamrai formában;
c) kombinált formában.
III. Nagysága a perctérfogat:
a) szívelégtelenség csökkent perctérfogat;
b) szívelégtelenség egy szívteljesítmény növekedését (hyperthyreosis, vérszegénység merül fel, amikor expresszálódik tachycardia, pontosan miatt megnövekedett vértérfogat per perc).
IV. Szerint etiopatogenezisében:
a) miokardiális forma szívelégtelenségben. Akkor következik be, amikor az elsődleges szívizom-károsodás struktúrák hatása alatt toxikus, bakteriális, immunológiai faktorok. Lehet sérti tropizmusa, oxigénellátását a szívizom szklerózis, trombózis, koszorúér-hajók, a hypo és a beriberi;
b) túlterhelés formájában szívelégtelenségben. Ez alapján, hogy megterhelné a kezdetben módosítatlan szerkezet szívizomban. Ez alakul betegségek kezelésére, amelyekben az ellenállás megnövekszik a szív teljesítménye, illetve a vér áramlását bizonyos részeit a szív, mint például a szívbetegségek, magas vérnyomás nagy vagy pulmonális keringés végzésekor túlzott fizikai munkát. Ebben az esetben a szív normális mozgékonyságát kiszabott túlzott igények;
c) a kombinált formában szívelégtelenség fordul elő, amikor különböző kombinációi szívizom-károsodás és a zsúfoltság, mint a reuma, ha van egy kombinációja gyulladásos szívizom-károsodás és megsértése a szelep berendezés.
Cardio-tüdőelégtelenség - egy patológiás állapot által okozott ugrásszerű növekedése az ellenállást a szív (jobb kamra) a hajók a pulmonális keringés, a és jellemzi a fejlesztés a súlyos keringési hipoxia, oxigénellátását.
Típusai cardiopulmonalis hiba:
a) az akut. Trombózis kialakulásának, tüdőembólia, tüdő keringést;
b) krónikus. Akkor következik be, amikor az áram hosszú betegségek: a bronchiális asztma, emphysema, pnevmoskleroze, tüdőfibrózis, hosszan tartó kiterjedt gyulladásos folyamatot a tüdőben.
A hemodinamikai és metabolikus szívelégtelenség tüneteit:
1. csökkentése szisztolés ejekciós.
2. vérnyomáscsökkentés (nem mindig).
3. csökkentése perctérfogat.
4. növelése postsistolicheskogo visszamaradó térfogat a vér a szív üreg.
5. növelése a végső diasztolés vérnyomás a szívizomban a kamrák. Általában 5-10 Hgmm. Art. a patológia - 20 Hgmm. Art.
6. A tágulás infarktus. Az első szakaszban történik topogenic tágulása, amelynél a nyújtási arány miokardiális rostok növekszik 15-20%. Továbbra is érvényben a törvény Frank-Starling. Ugyanakkor diasztolé alatti van egy nagyobb a vérkeringést a szív üregek, amely megnöveli a nyújtás az izomrostok. Ez váltotta ki a helyi kompenzációs mechanizmus: nőtt a feszültség növekedése kíséri a szívizom összehúzódó. Ha növekszik a feszültség myogén dilatáció. Lejár jog Starling. Myogen dilatáció történik szakítószilárdság szálak több mint 25%.
7. Ezzel párhuzamosan kezdetét stagnálás a pitvar, bal kamrai elégtelenség felmerülő torlódások a tüdő keringési.
8. Fokozott vénás hidrosztatikai nyomás. Ez vezet az a tény, hogy az ödéma.
9. A bal kamrai elégtelenség, tüdőödéma merül fel, amikor a jobb kamrai elégtelenség alakul végtagi ödéma, hasvízkór jelenik meg.
10. erősen lelassuló véráramlást. Az átlagos sebessége a véráramlás az artériákban - 0,5-0,6 m / s, kapillárisok - 10 m / s. Ez normális, a véráramlás csökken szívelégtelenségben. Van egy súlyos keringési hipoxiát, megnövekedett oxigén extrakciós szövetek, megnövekedett mennyiségű redukált hemoglobin. Ez abban nyilvánul meg, cyanosis, Crocq kór.
11. metabolikus acidózis alakul.
- Ahhoz, hogy az észak-olaszországi, meghalt a malária rejtélyes 4-éves lány Medical News
- Közel negyede az orvosi és egészségügyi vizsgálatok az Egyesült Államokban kijelölt feleslegesen Medical News
- A tudósok arra utalnak, más felhasználási sztatinok Medical News
- A hagyományos orvoslás. Receptek és a nem hagyományos kezelési módszerek A hagyományos orvoslás
- Ausztráliában készül elfogadni egy törvényt eutanázia Medical News
Szintjének értékelése közgyógyellátás a területen
Lehet, hogy érdekel:
- Keringési elégtelenség Propedevtika Internal Medicine
- Placenta elégtelenség Pathology
- Megfigyelés és betegek ellátásában keringési elégtelenség propedeutika gyermekkori betegségek
- Keringési zavarok Patológia
- Ha elosztjuk a szívelégtelenség áthaladjon a Cardiology
Jelölje ki a szöveget, majd nyomja