A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, hogy funkcióit
Még a végén a tizenkilencedik század, ismertté vált, hogy a vesék aktívan részt vesz a vérnyomás szabályozásában. Ezek enzimet termelnek - renin, hogy az angiotenzin és az aldoszteron a RAAS (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer). Ezek befolyásolják a víz és elektrolit anyagcsere, a vérnyomás (ezért a különböző patológiás kíséretében vese- hipertónia) és más funkciókat hajtson végre.
Mi a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
Úgy tűnik, hogy a renin - egy enzim vese által termelt, angiotenzinogén - glikoproteinnek a máj által szintetizált, és a mellékvese hormon aldoszteron általában -, amit a közös bennük. Azonban, ezek képeznek egységes rendszert, amely kiváltja a termelés renin a juxtaglomeruláris sejtjeiben a vese.
Számos mechanizmusai enzimszintézisre stimuláció:
- Makula. Ez akkor teljesül, ha csökken áramlását a nátrium-ionok a distalis kanyarulatos tubulusok.
- Intrarenalis pressosensitive. Juxtaglomeruláris sejtek baroreceptorok, úgy érzékelik szakító arteriolák falak, illetve reagáló nyomáscsökkenés generációs renin.
- Szimpatikus. Juxtaglomeruláris sejtek által beidegzett a szimpatikus idegrendszer, és amint jön a fényt, akkor azonnal elkezdi szintetizálni olyan enzim, amely elősegíti a nyomás növelésével történik. Ezért stressz esetén, pszicho-emocionális stressz keletkezik a magas vérnyomás.
Ezután a renin a vérbe. Ott dolgozik glikoproteint, az an a máj által termelt. Így, angiotenzinogén átalakul angiotenzin I. Hatása alatt az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) lehasítjuk a dipeptidet angiotenzin I, és így válik egy potenciális érösszehúzó - angiotenzin II. Ezen túlmenően, ez okozza a görcsös simaizom, gátolja a bradikinin, hogy serkenti a aldoszteron. Ez a hormon által termelt mellékvesék:
- megtartja nátrium-ionok és a víz;
- kálium-kijelzők;
- Ez növeli az ATP-áz-szintézis hatva DNS.
Miután normalizált a nátrium koncentrációja a vérben, a tejoltós termelés leáll. Minden reakciót megtörni termék, a nyomás visszatért a normális, és elkezdenek szintetizálni értágítók:
Serkentik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer miatt lehet különféle betegségek. Például, egy szűkület a veseartéria fut RAAS. Tekintettel arra, hogy dolgozzon ki hatékony érszűkítő angiotenzin II, izomgörcsök esetén. És ez vezet indokolatlan magas vérnyomás. Nyomás jelentősen megnő, zavart mikrokeringést, ill. A szerveket hozott minimális mennyiségű tápanyagot, esszenciális nyomelemek és oxigén nélkül (agysejtek elkezdenek pusztulni 5 perc után).
funkciók a RAAS
Egyszer disztális vesetubulusok nátriumion koncentrációja csökken a juxtaglomeruláris sejt jel a táplálást a szimpatikus idegrendszer, baroreceptorok reagálnak az arteriolák tágulása fal, azonnal fordul a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Minden reakciók lépnek fel szinte azonnal, de még ilyen rövid idő alatt RAAS megbirkózni jellemzői:
- Ez támogatja a sav-bázis egyensúly;
- szabályozza a víz-só anyagcserét;
- Ez hatással van a helyreállítási vértérfogat;
- növeli glomeruláris filtrációs ráta.
A kémiai reakciók befolyásolják a sav-bázis egyensúlyt. A szervezetben támogatja azt a munkát a vese, a tüdő és a puffer-rendszerek. Ha a vér nátrium-koncentrációja csökken, úgy fut RAAS. Hatása alatt aldoszteron ionok vissza a vér és kötődnek anionok, ezáltal a lúgos környezetben. Kiválasztódik savtermelést a ammóniumsók formájában (karbamid). Ez az eljárás segít megőrizni a test esszenciális ásványi anyagok (nátrium, kálium, magnézium) és az eliminációs méreganyagok.
Miután befolyásolta RAAS a vérben növekedése miatt sók növeli az ozmotikus nyomás, serkenti a vazopresszin befolyásolja a szintézis az aldoszteron.
- A vérnyomás csökkentésével a nátrium-klorid koncentrációja megmarad hatása alatt a hormonok a szervezetben a nátrium és a víz kimeneti. Mivel a test tárolja a szükséges mennyiségű sókat.
- Miután a nátrium-klorid koncentrációja emelkedett, megszűnik működni RAAS. A renális glomerulus bekövetkezik eltávolítjuk a felesleges sókat a szervezetből.
Így szabályozott víz-só csere és támogatott ezáltal:
- A szükséges mennyiségű vért;
- normál nátrium-koncentrációt.
Amellett, hogy a vazopresszin és az aldoszteron szabályozása víz-só egyensúly gyakorlatok és angiotenzin. Amikor a víz mennyisége a vérben csökken, ez az ereket, hogy átmenetileg fenntartani a normális vérnyomás (ha nem elegendő vérmennyiség hipotenzió), és hogy minden a szervek szükséges anyagok. Ez hatással van a szomjúság központja az agyban kamra 3, mert mi kezd akar inni. Ha a test megkapja a szükséges folyadék és sók termelt renin megszűnik. Ebben a munkában a RAAS átmenetileg leáll.
Ha a test Sikertelen renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert, például, a következők miatt:
Ez vezet ahhoz, amit lesz folyamatosan nyomás alatt.
Ezen túlmenően az angiotenzin II közvetlen hatással van a központi idegrendszerre, van lendület, amely a szó szoros értelmében ad parancsolok simaizom vágás. Sűrített érfalat, gyorsítja a szívverés, vérnyomás emelkedik.
A tanulmány a hatásmechanizmusa a RAAS vezetett mit találtak fel hatásos vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:
- angiotenzin receptor blokkolók;
- Az ACE-gátlók.
Mindezek a gyógyszerek befolyásolják az egyes elemek a lánc készítés renin-angiotenzin konvertáló szintézisét aldoszteron. Természetesen ezek negatív hatással a rendszer működését, és hozzájárul csökkenti a vérnyomást.
RAAS aktívan részt vesz a víz-só anyagcserét, fenntartása normál nyomáson és a sav-bázis egyensúly a vérben. A másodpercek kérdése termel renin, angiotenzin és aldoszteron rendszer, amely vezérli és állandó térfogatú vér szükséges koncentrációja a víz és a sók. Azonban ez a rendszer adhat hibák következtében fellépő a vesebetegség, mellékvesék, ami abnormális nyomás növelésével történik. Ezért a magas vérnyomás feltétlenül kell, hogy konzultáljon urológus, nefrológus.
Áttekintést ad a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A sejteket és a hormonok