Mentők és sürgősségi ellátás - kiszáradás sokk
kiszáradás sokk
A fejlesztés kiszáradás (hipovolémiás) sokk végezhet, mint fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, protozoonok, férgek) és a nem-fertőző tényezők (gomba mérgezés, alkohol, savak).
A klasszikus kép hipovolemiás sokk fejlődik kolera algide.
Ellentétben a fertőzés-toxikus sokk, amelyben az eredeti vértérfogat csökken, mert a megnövekedett vaszkuláris kapacitást (hypovolaemia), a kolera észlelt abszolút hipovolémiához okozott szekréciós dia¬reey. Előfordulása az utóbbi zajlik az intézkedés alapján két csoportra tényező.
1. A közvetlen hatása enterotoxinokra:
1.1. Klasszikus kolera toxin.
1.2. Zonula occludens - toxin (ZOT).
1.3. További kolera toxin.
2. Az endogén tekercsek hasmenés:
2.1. A szerotonin.
2.2. Vazoaktív intesztinális peptid.
2.3. A prosztaglandinok.
2.4. Ig - függő túlérzékenységi reakciók azonnali típusú (GNT).
Klasszikus kolera toxin aktiválja az adenilát-ciklázt, amely kapcsolódik a cAMP-függő protein foszforiláció, különösen ion transzporterek, ami növeli trans¬port-klorid és nátrium-lumenébe, amely mögött jön ki a vízből.
Zonula occludens - toxin növeli a permeabilitást a nyálkahártya a vékonybél szerkezetének megváltoztatásával sűrű intercelluláris kapcsolatok.
További kolera toxin ágyazott apikális membránjában a shuttle és elkezdi funkció végrehajtásához - transzfer klór ionok és a víz őket a lumen a bél.
Klasszikus kolera toxin kölcsönhatásba lép enterokromaffin sejt és okoz közvetlen és közvetett (via enterikus neuronok) szekrécióját a szerotonin. Utolsó kötődik a szerotonin receptorokhoz neuronokon intramurális ideges ív kon¬troliruet intesztinális víz és elektrolit szekréciót.
Vazoaktív intesztinális peptid kölcsönhatásba lép VIP receptorokhoz bazolaterális membrán hámsejtek, ezáltal indukálva szekrécióját víz és az elektrolitok, és gátolja a bélből történő felszívódását elektrolitok.
Amikor folyadékveszteség 5 tömeg% a keringő vérmennyiség csökken nem több, mint 10%, ami teljes egészében kompenzálja a szervezetben. Nem klinikai megnyilvánulásai. Amikor po¬terya 6 - 9%, és a BCC csökken 15-20%, a kompenzációs mechanizmusok tartalmazza. Csökkent BCC csökkenését okozza a szív teljesítményét és a vérnyomást, amely kompenzálja a szívfrekvencia-növekedést - van tachycardia. A második egy kompenzációs mechanizmus intersticiális folyadék áthaladását a véráramból, ezáltal csökkentve a bőr turgorát. A harmadik komponens a kompenzáció - görcs a vese hajók és a megnövekedett tubuláris reabszorpciója, amely megnyilvánul csökkenését vizeletmennyiség. És végül, van shuntiro¬vanie vérkeringést és a központosítás. Klinikailag nyilvánul bőr sápadtsága, Crocq kór, hideg végtagok.
Ha a folyadék veszteséget kompenzálják, és 9%, és a BCC csökken 30% vagy több, van kimerülése a kompenzációs mechanizmusok. Megnövekedett vér viszkozitását. Ő stano¬vitsya „vastag”, ami sérti folyékonyság a kis hajók - Reológia törött. Ez kialakulásához vezet iszap mennyiségét az ICR hajók, ami hypoxia, acidosis és beindítja a motort.
Meg kell jegyezni, hogy a folyadékveszteség ebben a lépésben növeli ozmolaritási a vérben, ami a kiszáradás sejtek belső szervek, így a mély dystrophiában.
KLINIKA
Osztja 4 fokú kiszáradás (a Pokrovski).
I. Fluid veszteség 3 tömeg%. Klinikailag ez nyilvánul kis gyengeség miatt veszteséget K +, szomjúság és labilitás hemodinamikai (hajlandóság hipotenzió és tachycardia alatt megerőltetés).
II. Fluid veszteség 4-6%. Egyesített száraz nyálkahártyák, így a hang válik rekedt. Izomgyengeség kifejezésre jut. Ennek eredményeként, a veszteség a magnézium- és kloridionokat jelennek görcsök a borjak. A bőr sápadt, megjelenik akrozianoz. Végtagok lesz hideg. Csökkent a bőr turgorát - bőr csipet megy vissza lassan (max 2 sec.). Úgy tűnik, tachycardia. Vérnyomás csökken, hogy az alsó határ a normális. oliguria lép.
III. Fluid veszteség 7-9%. A beteg fékeződik. Arcvonások élesek. Görcsös. Athos. Diffúz cyanosis. Skin csipet visszamegy nagyon lassan (több mint 2 sec.). Légszomj. Jelzett tachycardia. AD csökken egy kritikus szintet - 50-60 Hgmm. Art. Diasztolés vérnyomás nem lehet meghatározni. Oligoanuria.
IV. folyadékveszteség több mint 9%. A beteg egy kábulatban. Beesett szemek, száraz. Toni¬cheskie görcsök. Összesen cyanosis. Bőrredő nem repedt meg. Hypothermia. Pulzus és a vérnyomás határozzuk nagy nehezen. A nehézlégzés. Anuria.
A diagnózis a kiszáradás-szindróma, és mennyiségi meghatározására a veszteség a víz és az elektrolitok használt alapvető meghatározására hematokrit és a vérplazma sűrűsége (1. táblázat).
1. táblázat.
fokú
Hematokrit kiszáradás plazma sűrűsége
1
2
3
4 0,40-0,50
0,51-0,54
0,55-0,65
0,60-0,70 1,024 - 1,026
1026 - 1029
1030 - 1035
1038 - 1050