neonatális tüdőbetegség, EUROLAB, kórbonctan
Pneumopátia - változások a tüdőben, ami az oka újszülött fulladás. Azáltal pneumopátia újszülöttek közé tartoznak: atelectasia (primer és szekunder), ödémás vérzéses szindróma, hialinmembrán tüdő.
Atelaktazy nem bosszú születés után úgynevezett elsődleges tüdő, és a korábbi lélegezni könnyű - a másodlagos. Elsődleges teljes atelektázia mindkét tüdőben megfigyelt halvaszülések. Elsődleges kapcsolattartó atelaktazy előfordulhat csecsemőknél részleges bővítése a tüdő. Aspirációs membránok tartalmát fejleszteni másodlagos obstruktív atelectasia. Atelectasia gyakran megfigyelhető koraszülött például az éretlen tüdőben könnyen esett le miatt a elmaradottság a rugalmas szövet, éretlen antiatelektaticheskoy felületaktív rendszer.
Antiatelektatichesky faktor - felületaktív - jelentése lipoprrteid, amely által termelt alveoláris epitélium. Osmiophilic a gabona elektronmikroszkóppal látható a fény csak az érett gyümölcs.
Atelektázia is előfordulhatnak zavarok a légzési aktus kapcsolódó koponyaűri vérzések fulladás és a születési sérülést.
Ödémás vérzéses szindróma - megsértése a tüdő kapilláris permeabilitás miatt túlfolyó a vér a többszöri diffúz ödéma és hemorrágia a tüdőben. Gyakran ez a szindróma kombinálva szindróma vagy betegség, hialinmembrán.
Hialinmembrán tüdő - tömörített massza fehérje, intenzíven festődtek eozinnal, szomszédos a gyűrű formájú, hogy a falak légzőszervi osztályok a tüdő. Szerint immunfluoreszcens mikroszkópia, hialinmembrán áll nagyrészt a fibrin; blokkolják a gázcsere a tüdőben. Malignus szindrómát több mint 40% az újszülöttek után elpusztulnak 24-36 óra a asphyxia.
Ödémás vérzéses szindróma és a pulmonalis hialinmembrán megfigyelt koraszülött és előnyösen ugyanolyan fejlesztési mechanizmusok:
Tüdő- atelektázia jár mentesítés a vér a szív jobb a foramen ovale és artériás (Botallo) csatorna a bal szívfél, megkerülve a tüdőben. Növekvő hypoxia vezet zavar az anyagcsere-folyamatok, különösen a szívizomban a bal kamra a szív. Amennyiben a bal szívkamrába, viszont okoz a túlfolyó pulmonális kapillárisokban lévő vért, amely kíséri növekedett a permeabilitás és extravazáció. Először transzudátumok felhalmozódik a interstitialis tüdőbetegség, ami ödéma, a retinaleválás és a veszteség a sejtek bélés a légúti tüdőt. Expozíció az alapmembrán és a növekvő növekedése permeabilitás a kapilláris ágy a tüdő, majd extravazációt a plazma fehérjék a fibrinogént, és nem csak a hézagokban a fény, hanem a lumen az alveolusok és az alveoláris csatornák. A Lumina légúti osztály fibrinogén átalakul fibrin, amely megteremti a szerkezeti alapja a kialakulását hialinmembrán. Az összefüggésben csökkentett fibrinolitikus képesség a tüdőszövet nem lízisét fibrin, és zárjuk le, és a plazma fehérjék képződését hialin gyűrűk, szorosan szomszédos falak az alveolusok és az alveoláris csatornák. Hialinmembrán tüdő- és ödémás vérzéses szindróma kevésbé gyakori, mint koraszülött, előfordulhat teljes távú csecsemők veleszületett szívbetegség, intrakraniális születési trauma, diabetikus fetopathy.