Mechanizmusok, hogy megvédje a testet a fertőző ágensek elleni
InFb megnyilvánulásai tartomány változhat nagyon széles határok között. Egy példa az egyik InFb vaku lehet megfigyelni:
• tipikus vagy atipikus klinikai kép, a betegség,
• a halál néhány betegnél.
Ez a széles körű klinikai megnyilvánulásai a betegség nagyrészt, egyrészt, a változó mértékű hatékonyságának gazdaszervezet védelmi rendszerek, és a másik - a patogenitását a kórokozó.
Fejlesztési InFb általában kíséri aktiválása jogos védelmi reakciók célzó detektáljuk a megsemmisítését vagy eltávolítását a kórokozó, valamint a helyreállítási strukturális és funkcionális zavarok során kialakított InFb.
És mechanizmusai fogadó akadályozó tényezők a penetráció és a képesség, hogy él benne a kórokozó, és ennek eredményeként - a kialakulását és fejlődését infP, két csoportra oszthatók:
• a nem-specifikus (amely szerepet játszik a kapcsolatot az összes, vagy több kórokozó)
• specifikus (szemben egy adott mikroorganizmus).
Két különböző típusú adaptív mechanizmusok létezik szinergizmus, amely fokozza a védelem hatékonyságát (ábra. 7-4).
Ábra. 7-4. Az alapvető mechanizmusa a szervezet védekező ellen fertőző folyamat.
A nem-specifikus védelmi formákat
A nem-specifikus védelmi kórokozók ellen, a rendszer az első akadályt a bevezetését kórokozók. A legfontosabb formái a nem-specifikus védekező a test közé tartozik a barrier funkcióját a bőr és a baktericid tényezők, a nyálkahártyát és más szerkezetek, leukociták, fagocitózis mikroorganizmusok, humorális baktericid és bakteriosztatikus mechanizmusok, védekezési reflex reakcióban.
Akadályok és baktericid tényezők
A barrier funkcióját a bőr és a baktericid tényezők, a nyálkahártyát és más szerkezetek - az első sorban a nem specifikus védekező.
• Sok patogének (például a kontakt fertőzés) behatol az emberi test a bőrön keresztül és a nyálkahártyákat csak azzal károsítja őket. A bőr egy védő szaruréteg hámlás, amelynél jelentős mennyiségű baktérium eltávolítjuk. Barrier funkciója is végez csillóhám a hörgők, fogmosás kaomka epitélium a bélnyálkahártya. Bizonyos védő szerepe tartozik a vér-szövet és a vér-agy gáton, a sejt membránok.
• A védelmi funkció végrehajtása és a normális számú és egymáshoz képest mikroflóra a bőr és a nyálkahártyák. Éppen ellenkezőleg, a golyva elősegíti behatolás a szervezetben a mikrobák, paraziták és elősegíti az infP.
• A baktericid tulajdonságokat a bőr és a nyálkahártyák által okozott jelenléte a felszínükön a titkok, tartalmazó lizozim, szekretoros IgA és IgM, glikoproteinek. Kritikus ezek közül IgA. Gátolja a kötőhelyek felületén baktériumok, és így létrehoz egy akadályt a mellékletet a baktériumok specifikus receptorokhoz a hámsejtek felületéről.
• A zsírsavak jelenléte a bőr felületén létrehoz egy alacsony pH. Ezen túlmenően, a verejtékmirigyek tejsavat termelnek (MK), amely megakadályozza, hogy sok létfontosságú mikroorganizmusok tevékenysége.
• Az alacsony pH gyomornedv baktériumölő hatása van. Ennek eredményeként, a gyomor az csak egy része a gyomor-bél traktus, ami szinte teljesen mentes az élő baktériumok.
A fehérvérsejtek - egy erős akadályt a legtöbb baktériumot. Mononukleáris sejtek és granulociták (különösen - neutrofilek) baktericid hatás kifejtésére elleni aspecifikus számos kórokozó infP mind közvetlenül, mind útján leykokinov (lásd 5. fejezet, „gyulladás” és 16. fejezet, „kórélettana immunbiológiai felügyeleti rendszer.”).
Capture, és általában intracelluláris elpusztítását mikroorganizmusok által fagociták (polimorfonukleáris leukociták, valamint a háttér Kupffer-sejtek és Langerhans egyéb alveoláris makrofágok ..) - egyik fő védekezési mechanizmusok anti makroszervezetek.
A folyamat során a patogének adhéziójának és a legnagyobb mértékben, miután a felszívódását az utóbbi aktivált fagociták komplex mikrobiális inaktiválásra és lebomlási mechanizmusai. Ez a komplex volt az úgynevezett „mikrobaölő fagocita rendszer” (MLF). Ez a rendszer áll oxigén-függő és az oxigén független alrendszerek (ábra. 7-5).
Ábra. 7-5. A szerkezet a mikrobicid rendszerek fagociták. MSF - mikrobaölő fagocita rendszer.
A fő összetevői a alrendszerre: mieloperoxidáz, a kataláz és a reaktív oxigén gyökök.
• Myeloperoxidáz található azurofil granulumok neutrofil és lizoszómák monociták / makrofágok.
† myeloperoxidase aktivitás fokozza a sokszor jelenlétében H2 O2. előállított segítségével baktériumok, neutrofilek, halogenid kofaktor (szövetekben, főleg jóddal).
† myeloperoxidáz reakció H2-O2 képződése követ az erős oxidáló szerekkel, az oxidációs halogenid, klórozás és jódozását bakteriális fémek. Ezek és más lebomlási reakciók okozzák a külső héjak baktériumok diszacharidok tartalmazó glutamint és muraminovuyu savat. Utolsó Muramidáz elpusztult, ami a halálát mikroorganizmusok.
• kataláz reagál (például a mieloperoxidáz) H2 O2 és halogenidek alkotnak baktericid aktív oxigén törzsek, erős oxidáló szerekkel. Myeloperoxidáz és kataláz IFS a folyamat a fagocitózis nagyon hatékony romboló hatása a baktériumok, vírusok, gombák és mikoplazmák.
• A reaktív oxigéngyökök. A fagociták reakciókban respiratory burst generált szingulett oxigén (1 O2), a szuperoxid gyök (O2 -), hidrogén-peroxid (H 2O 2), hidroxilgyök (OH -). Ezek a formák vannak kijelölve aktív oxigén (reaktív). Van bizonyíték a nagy baktericid hatékonyságát reaktív oxigén a hozzáállása leginkább baktériumokat.
A fő összetevői a alrendszer bemutatva lizozim, laktoferrin, kationos fehérjék, H-Hyperion, lizoszómális hidrolázok, -lizin, komplement faktorok IFN-rendszerük.
• lizozimot (Muramidáz) hasítja együtt lizoszomális hidrolázok muraminovuyu sav pentidoglikanov mikrobiális membránok. A leginkább fogékonyak a lizozim Gram-pozitív baktériumok: Staphylococcus, Streptococcus. Korinobakterii és más Gram-negatív mikroorganizmusok érzékenyek hatására alacsonyabb bakteriolitikus Muramidáz.
• telítetlen laktoferrin formájában vasionok a mikroorganizmusok zárt fagoszómák, bakteriosztatikus hatást. Az utóbbi annak révén érhető el, hogy a kelátképző kötődését vasbaktériumok, amely játszik számukra, mint fontos növekedési faktor.
• kationos fehérjék, amelyek baktericid hatást elsősorban a Gram-pozitív baktériumok közé zárt fagolizoszómák.
† A tartomány pH 4,0-6,5 acidosisnak baktericid és bakteriosztatikus hatást.
4,0-4,5 pH-n † elnyomja a felületi töltésének a baktériumok. Ez kíséri gátlása membrán folyamatok, ami a halál a baktériumok.
† H + felhalmozódása képződése kíséri a nitrit fagociták, klór-aminok, aldehidek, szingulett oxigén (1 O2) és más tényezők, amelyek kifejezett baktériumölő hatása.
† A feltételeit acidózis fokozza a permeabilitást a membránok lizoszómák és hidrolitikus tulajdonságokkal.
• A hidrolázok elsődleges lizoszómákkal inaktív állapotban. Jelentősen növeli a tevékenység acidózis fejlődik a folyamat a fagocitózis. Lizoszomális enzimek végre lebomlási összetevők felszívódik fagociták mikrobák a peptidek, aminosavak, zsírsavak, nukleotidok és más bázikus vegyületek.
Baktericid és bakteriosztatikus humorális mechanizmus
Humorális baktericid és bakteriosztatikus mechanizmusok a szervezet többek között a lizozim, laktoferrin, transzferrin, ß-lizin, komplement faktorok, az IFN-rendszer.
• lizozim. Hatékonyan elpusztítja muraminovuyu savat peptidoglikánok kívülről a sejtfal a Gram-pozitív baktériumok ellen. Ez vezet az ozmotikus lízis.
• laktoferrin és a transzferrin. Ezek megváltoztatják vasanyagcsere mikrobák. Ez megszakítja az életciklus és halált okoz.
• ß-lizin. A legtöbb baktericid Gram-pozitív baktériumok ellen.
• komplement faktorok. Azt opszonizáló elősegítő hatás fagocitózis mikroorganizmusok.
• IFN rendszer. Ez biztosítja a nem-specifikus antivirális aktivitást.
Reflektor védő választ
A rendszer segítségével a reflex védelmi reakciók, mint a köhögés és hányás, légzési és a gyomor eltávolítjuk, sok fertőző ágens.
Specifikus védelmi mechanizmusok
A leghatékonyabb védelmi mechanizmus a szervezet alatt infP aktiválása az immunválaszt. Mikroorganizmusok tartalmaznak sokféle antigén-determinánsok. A szervezet immunrendszere felismeri azokat a külföldi, fejlett humorális és celluláris mechanizmusok az immunválaszt.
• A bejárati kapu a fertőzés és a kórokozó tulajdonságai nagymértékben meghatározzák, hogy milyen előnye lenne egyfajta immunválasz - sejtes vagy humorális.
† bevezetése mikroorganizmusok szaporodnak a sejten általában nem okoz túlnyomórészt humorális immunválaszt.
† lenyelése képes baktériumokat intracellulárisan szaporodnak kíséretében a celluláris immunitás aktiválását, elsősorban reakciók.
† exotoxinok, amelyek kritikusak a patogenezisében több fertőzések (tetanusz, diftéria, gázgangréna), semlegesítjük antitoxin. Ha a toxin jelen a vérben, a specifikus antitesteket (antitoxin) semlegesítésére, meggátolva a patogén lépéseket. antitoxi oktatás során elsődleges fertőzés általában lassú, és nem tudnak hatékonyan védi a gazdaszervezet.
• Vírusok szaporított hematogenically (például polio, a kanyaró, a mumpsz), semlegesítjük túlnyomórészt humorális immunitás tényezők.
• vírusok szaporodnak a helyszínen bevezetése (pl influenza) és az elsődleges fertőzést közé főleg a mechanizmusokat a helyi immunitás (IgA). Amikor a sejten belüli szaporodását a vírus különösen fontos vírusellenes védekezési egy sejtek által közvetített immunitást.
• Amikor a gombás betegségek képződött túlnyomóan a sejtközvetített immunitás.
• A szerek protozoaelleni jellemzi a sokszínűség az antigén hatású készítmény. Bélféreg parazita előnyösen kíséri stimulálása IgE-szintézis. A helyén a bevezetése a parazita gyakran beszűrődés álló mononukleáris fagociták, limfociták, eozinofilek, bazofilek, hízósejtek.
• során a kialakulását és támogatja a hosszú távú immunitást felelős eredő érintkezik a patogén klónok Ar-életű limfociták (immunológiai memória sejtek). Ugyanakkor bizonyos esetekben alakult élethosszig tartó immunitást, míg mások - a rövid távon.