Kémiai szerkezete hormonok
Hormonok hasnyálmirigy- és biológiai szerepük
Az inzulin - a hormon peptid, termelődik a béta-sejtek a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy. Az inzulin fejt ki az anyag és energia cseréjét összetett és sokrétű intézkedés gyakorlatilag minden szövetben. Sok az inzulin hatását keresztül adják el azt a képességét, hogy fellépjen a tevékenység egyes enzimek.
- fokozását glükóz felvételét a sejtek és más anyagok;
- aktiválása kulcsfontosságú enzimek a glikolízis;
- intenzitásához a glikogén-szintézist - inzulin növeli a tárolási hepatikus glükóz izomsejtek és ennek polimerizációs glikogén;
- enyhítésére glükoneogenezis - csökkenti a glükóz képződést a májban a különböző anyagok
- sejtekben fokozza aminosav felvételét (különösen a leucin és valin);
- fokozza a szállítási káliumionok a sejtbe, valamint a magnézium és foszfát;
- felerősíti a DNS-replikáció és fehérje bioszintézis;
- Ez elősegíti a zsírsavak szintézisében és az azt követő észterezéssel - a zsírszövetben és a májban az inzulin elősegíti a glükóz a trigliceridek; egy inzulinhiány ellenkezője történik - a zsírok mobilizációját.
- elnyomja proteinek hidrolízisével - csökkenti a fehérje degradációját;
- csökkenti lipolízis - csökkenti bevitele zsírsavak a vérben.
Számítógép-generált kép hat inzulin molekulák a hexamer kapcsolódó (három szimmetrikus tengely látható). A molekulákat tartja össze hisztidin kapcsolatos maradékokkal cinkionok. Öntött inzulint a bőr alá formájában hexamerben fokozatosan pusztuló biológiailag aktív monomerek belép a véráramba. [1]
A glükagon olyan szintetizált hormon és sejtek a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy válaszul csökkenését con-központosítás vércukorszint ellenőrzés alatt, és a növekedési hormon szomatosztatin hormon. Kémiailag - polipeptid, amely 29 aminosavmaradékból áll.
Cell célok E máj hepatocitákban és adipocitákat zsírszövet. vázizom sejtek nem tartalmaznak egy receptor protein számára kölcsönhatás glukagon. A hatásmechanizmus a glukagon - intracelluláris membránnal.
A biológiai glukagon hatása:
I. befolyásolja a szénhidrát- anyagcsere:
1) Gátolja a glikolízist aktivitásának csökkentése által a piruvát-kináz.
2) gátolja a CTL-ek. által aktivitásának csökkentésére MPC és egy-KGDK.
3) Aktiválja glükoneogenezis.
4) aktiválja a glikogén lebontását.
5) gátolja bioszintézisét glikogén.
2) Aktiválja IVH bomlás során a béta-oxidáció.
3) aktiválja a bioszintézis ketontestek a májban.
4) Gátolja a bioszintézisét IVH.
5) Csökkenti TAG bioszintézis miatt a CO-szubsztrátok lichestva: IVH és egy-glicerofoszfát és a nem-bősége energia - ATP.
Ennek eredményeként, a befolyás glukagon fejt katabolikus-set a lipid anyagcserét.
A glukagon végrehajtásában részt vevő reakcióit a „küzdj vagy menekülj”, növelve a rendelkezésre álló energia hordozók (pl glükóz, szabad zsírsavak, ketosav) a harántcsíkolt izmok és növeli a vér áramlását a vázizmok erősödése miatt a szív. Sőt, a glukagon fokozza a katekolamin-termelés a mellékvese velő szövetet és növeli az érzékenységet a katekolamin, ami szintén kedvez a megvalósítása a „küzdj vagy menekülj” válasz.
Az inzulin és a glukagon a retsiproknovozdeystvuyut ob változatos anyagok a szervezetben.