kardiális
A „kardiális remodeling” javasolta N. Sharp a késő 70-es években a múlt század, hogy olvassa el a strukturális és geometriai változások után az akut miokardiális infarktus (AMI). Aztán kapott egy tágabb értelmezése. Ischaemiás átalakítás - dinamikus, reverzibilis szívizom változások vastagsága, mérete és alakja a szívkamrák, zavar a bal szívkamra (LV).
A bal kamrai hipertrófia - a kezdeti szakaszban a remodelling artériás magas vérnyomás (AH), ez attól függ nem annyira a szinten vérnyomás - hemodinamikai túlterhelés, de a RAAS aktivitása. A kialakulásának kockázata pangásos szívelégtelenség (CHF) növekszik 15 alkalommal. LVH alakul koncentrikus típusú (túlmenően szarkomer belül szívizomsejt). A11 serkenti a növekedést az izomrostok, aldoszteron módosítja az extracelluláris mátrix kialakulását diasztolés diszfunkció - DD. DD - korai szakaszában bal kamrai átalakítás, szívizomfibrózis marker.
Pihenés - a leginkább energiaigényes folyamat, amikor BKM szenved az első helyen. A legnagyobb hemodinamikai túlterhelés DD tapasztalat LP. LP tágulása okoz mitrális visszaáramlás. Egy fontos szakasz - az átmenet koncentrikus balkamra hypertrophia az excentrikus. A szisztolés nyomás túlterhelés adunk diasztolés térfogat túlterhelés. LV-tágulás kíséri szisztolés diszfunkció. És ez növeli a halálozás 50% -kal. CHF mozog a befejező szakaszban. ACE-inhibitorok hatására visszahúzódik az koncentrikus hypertrophia, csökkentve a bal kamrai falvastagság; normalizálja diasztolé csökkenti az összeget az izomrostok és a miokardiális fibrózis.
Szakaszában az excentrikus hipertrófia ACE-gátlók megakadályozza istoncheniyu infarktus, csökkenti a stresszt miokardinalny. ACE-gátlók növelik az ejekciós frakció, csökkent bal kamrai volumen, javítják a helyi kontraktilitás - csökkenti asynergia index. Akut miokardiális infarktus, az első 72 órán MI átalakítás történik korábban - nyújtás és istonchenie infarktus, a bal kamra tágulat és szferifikáció. Kiterjedt transmuralis infarktus komoly építészeti átalakítása, meghatározó prognózist.
Miután a sérülés és a halál a szívizomsejtek és egy részét a normál és sérült zóna sclerosing folyamatot. Izomsejt hipertrófia, változó relatív pozíciók; zavart arány „bázis / tip”. Az aktivált folyamatok fenntartásához szív teljesítményét, és normalizálása LV wall feszültség. A görbületi sugár változik LV wall, amelyen a különböző merevsége LV wall és intraventrikuláris térfogati eloszlás.
Mechanizmus szívteljesítmény fenntartása és normalizálása LV wall stressz valósul RAAS hipertrófia és nem sérült miokardiális szegmensekben. A tágulási szívrohamban 1978-ban és G. Hutchius B. Bulkley le a folyamat egy éles növekedést és istoncheniya infarktus anélkül, hogy további myocardialis necrosis. Az első óra után a halál a szívizomsejt duzzanat és gyulladás lokalizált infarktus zónát. További megfigyelt fibroblaszt proliferációval és kollagén cseréje a rész mellett. infarktus zóna elvékonyodása és bővítése. sariomerov hossza nem változik. Így a növekedés az LV térfogata miatt előfordul, hogy átrendeződése miofibrillumok nyújtás nélkül.
A fal elvékonyodása miatt a csúszó a izomrostok egymáshoz képest eredményeként gyengülése közötti összeköttetések szívizomsejtek a infarktusos terület. Amikor ECHO CT mozgásképtelenség meghatározni növekedése fermentációs terület nélkül nyírás. Expansion valószínű, ha transmuralis infarktus és a szívelégtelenség véget ér, az én aneurizma és törés a szívizomban. Anterior-csúcsi régió sérülékenyebb, mert több görbült. Lehetséges tágulat nem érintett terület összesen bővítése a bal kamrába.
Infarktus utáni bal kamrai átalakítás (PRLZH)
A drámai feszültséget az életképes szívizom Frank törvény - Starling, a növekedés Chrono-amino-tróphatások ingerlésével adrenerg receptorok támogatja a pumpáló funkciója csökkenti a forgácsoló részének a szívizom. Amikor vereség több mint 20 tömeg% LV kompenzáció nem megfelelő. A növekedés a bal kamra üregében segít visszaállítani az UO alacsonyabb ejekciós frakciót. Dilatáció növeli a szívizom stressz, egy ördögi kör. Ahogy kompenzálódó izomsejt hipertrófia: legfeljebb 78% -a az eredeti térfogat. A hipertrófia lehetnek koncentrikusak növelése nélkül üreg és excentrikus hipertrófia dilatáció visszaállíthatja feszültség LV wall dilatációs Ha kiterjedt infarktus nem arányos a növekedés miokardiális tömeges
A citokinek - markerei szívelégtelenségben. A szívelégtelenség kialakulását kíséri növekedése pro-gyulladásos citokinek - interleykina-- - 1,6; plazmában és a szívizomban. Növelése nélkül gyulladáscsökkentő citokinek, amely fokozott gyulladást. A citokinek és receptorai a membránok szívizomsejtek megerősíti a központi szerepet a citokinek patogenézisében szívelégtelenség. A szint a tumor nekrózis faktor (TNF) közvetlenül kapcsolódik a CHF FC. Immunmodulátorok szint növelése anti-gyulladásos mediátorok.
Intravénás beadása pentoxifillin. immunglobulin növeli EF és csökkenti a TNF - alfa Nátrium - uretichesky peptid - (NP) által normálisan termelt pitvari szívizomsejtek és szabályozza a víz-só egyensúlyt és csökkenti a vérnyomást. A csökkenés perctérfogat tünetmentes bal kamrai diszfunkció és szívelégtelenség FC I növeli a szintézis NP a kamrákban. Gátolja a keringő szint a RAAS és kompenzálja a betegek állapota. A progresszió szívelégtelenség aktiválja a RAAS. Csökkentett nátrium -uretichesky válaszul a növekvő NP aktivitást. Ez vezet a nátrium és a víz-visszatartás, a szisztémás és a vese-artériák összehúzódásában.
Infarktus utáni bal kamrai aneurizma
A klasszikus egyik a infarktus utáni kamrai remodelling postinfarktnyaya kamrai aneurizma (PA), kifejlesztett 8-34% a transzmurális miokardiális infarktus: azzal jellemezve, mozgásképtelenség vagy diszkinézia LV wall. Változó geometria, térfogat és tömeg a bal kamra. Klinikailag nyilvánul formájában a szívelégtelenség betegek 50% és több, kamrai aritmiák, tromboemboembolicheskogo szindróma. Sebészeti kezelés az revascularisatióját a szívizom és LV műanyag. Prognosztikusán kedvezőtlen korai aneurizma anterior MI. Kockázati tényezők: - több mint 2 korábbi MI; - rohamok kardiális asztma - III, IY FC által NYHA; - EF <25%; - КДД>24 mm. Hg. Cikk.; - szűkület a bal fő koszorúér; - legyőzni a három nagy medencékben a koszorúerek.
FORECAST Remoderivaniya LV radiológiailag látszólagos növekedését LV hátrányosan, és növeli a mortalitást 3-szorosára, jósolja a CHF kifejlődésében. Hoisting. ST a csökkentése vagy hiánya. R az EKG segítségével nemcsak diagnosztizálni szívinfarktus, hogy meghatározza a mérete, hanem vállalja LV átalakítás. A kompenzációs folyamatok állapottól függ a koszorús véráramot túlélő szívizom elégtelen vérellátása dilatációs több magasabb mortalitást. szűkület korlátozza kompenzációs miokardiális hipertrófia és a megnövekedett terhelést. Tágulata az üregek közvetlenül korrelál a halálos aritmiák.
Az elsődleges megelőzés nem kétséges: ez a legtöbb korai és megfelelő helyreállítása perfúziós betegeknél ACS. CHF megelőzésére indul az első órában az AMI. Szükséges, hogy korlátozza a zóna nekrózis: trombolítikumokkal, nitrátok. Blokkolók, trombocitaromboló szerek.
sebészeti revaszkularizációs
1. Igazoljuk az ACE-gátlók: hosszú hatású gyógyszerek előnyösek, és az hat a szöveti ACE. Halálozási szívelégtelenségben szignifikánsan csökkent ejekciós frakció - növekszik. Az ACE-gátlók hatékonyabbak az anterior infarktus. ACE-gátló terápia adjuk be az első napon az infarktus.
2. BAB nem csak ellenes hatását, hanem gátolja a átalakítás a bal kamra. K. Shiono nem megfigyelt hatása atenolol. Metoprolol okozza mennyiség és regressziós bal kamrai tömeget; javul a szívkamra geometria.
3. Hatékony kalciumantagonisták: ampodipin, diltiazem és izoptin, de a kezelést meg kell hosszabbítani.
4. nitrát korlátozza korai infarktus utáni bal kamrai átalakítás. 5 Digoxin kapott inotróp stimulálás anterior MI növelheti a kiemelkedés az LV infarktus csökkentése nélkül a kollagén tartalomra. 6 L- karnitin akut és hosszú távú időszakra infarktus csökkentett LV tágulása (S. Iliceto).