Glomerulonephritis Clinic, kezelés, EUROLAB, tudományos cikkek
Először is, csak akut vesegyulladás, egy viszonylag ritka teremteni, vége (és hogy nem több, mint a fele az idő) hasznosítás; krónikus nephritis, különösen a szubakut, folyamatosan felé halad krónikus veseelégtelenségben (CRF), gyakran kíséri ödéma (nephrosis szindróma) és a súlyos magas vérnyomás, ami a fogyatékosság beállta előtt a krónikus veseelégtelenség.
Másodszor, a beteg gyakrabban (és szenvednek nehezebb) fiatal, munkaképes férfiak.
Harmadszor, bár vannak módszerek helyett a nem működő vese (az úgynevezett vesepótló terápia) - dialízis és szervátültetés, de Magyarországon nem voltak mindenki számára hozzáférhető (a szükségletet elégíti ki 1/20), nagyon drágák, és azok bonyolultsága - kötődés eszközök, szükség van a folyamatos immunszuppresszió és mások. Mindez a probléma a konzervatív kezelés célzó elnyomása nephritis aktivitásának gátlása és a progresszió.
Azonnal előírják, hogy a „nephritis” már teljes mértékben megfelel a „glomerulonefritisz” (NG), és tartalmaz egy csoport morfológiailag heterogén immungyulladásos betegség elsősorban érintő glomerulusok, valamint magában tubulusok és intersticiális (szövetek közötti) szövetben. GBV egy független nosological formában, de lehet megtalálható sok szisztémás betegségek, így például szisztémás lupus erythematosus, a vérzéses vasculitis, fertőző endocarditis, és mások.
Progresszió GBV expozíció után a különféle primer tényezők határozzák meg meglehetősen sztereotip folyamatok, fokozatosan vezető sclerosis. Ez a proliferáció a mezangiális sejtek és a mezangiális mátrix felhalmozódása, valamint a vereség a glomeruláris kapillárisok falának. Az indukciós GBV vezető szerepet játszott immunfaktorok károsíthatja reakciók humorális és / vagy celluláris immunitás; a további progressziójának fontos szerepe van a gyulladásos mediátorok és a nem-immun mechanizmusok - hemodinamikai és metabolikus. Minden szakaszában a fejlődés a vezető szerepet játszott a tartósan etiológiai tényező ismert, sajnos csak 1/10 beteg.
Fertőzés: bakteriális (Streptococcus, Staphylococcus és mások.); vírus (a hepatitisz B, a hepatitis C és mtsai.); parazita.
Mérgező anyagok (szerves oldószerek, alkohol, ólom, higany, és egyéb gyógyszerek.).
Exogén nem fertőző antigének eljárva bevonásával immun mechanizmusok, beleértve a típus a atópia.
Az endogén antigének (ritka): DNS, tumor, húgysav.
Vizelet szindróma (proteinuria és / vagy hematuria).
Nephrosis szindróma (ödéma, proteinuria nagyobb, mint 3,5 gramm naponta, hipoalbuminémia, hiperlipidémia).
Károsodott veseműködés.
Klinikai típusú glomerulonephritis
A fő klinikai típusok GN - akut, krónikus és gyorsan progrediáló.
Akut GN után alakul ki 6-12 nappal a fertőzés után, jellemzően streptococcus (mandulagyulladás, mandulagyulladás, pyoderma); a legtöbb nefritogenen b-hemolizáló Streptococcus A csoport, különösen azok a törzsek 12 és 49. Jellemző hematuria (gyakran bruttó vérvizelés), ödéma, oliguria, magas vérnyomás. A gyermekek, akut GN jellemzően szakad az, amely gyorsan bekövetkezik, a legtöbb esetben végződik helyreállítást. Felnőtteknél a leggyakoribb változat kopott vizelettel nélküli változtatásra tünetek fokozatosan veszi krónikus lefolyású. Ha bizonyított kapcsolat streptococcus fertőzés, fokozott antitest titereket és a pozitív-Streptococcus terményt a torok, antibiotikus kezelés javallt 8-12 napig.
Krónikus GN gyakran lassan halad előre, fokozatosan alakulnak, legalább van egy egyértelmű kapcsolat előzetes akut vesegyulladás. Attól függően, hogy a klinikai tünetek és a krónikusan alábbi változatok GN: látens hematuric, nephrosis, hipertóniás és összekeverjük.
Látens GN - a leggyakoribb formája a krónikus GBV nyilvánul csak a változások a vizelet (proteinuria 2-3 gramm naponta, eritrotsiturii kicsi), olykor enyhe hipertónia. Mert általában egy lassan haladó.
Hipertóniás GN- ezt a látens GN súlyosabb magas vérnyomás és a minimális vizelet-szindróma.
Hematuric GBV nyilvánul állandó vérvizelés RD, gyakran epizódok bruttó vérvizelés, proteinuria kevesebb, mint 1 g naponta, egy elég kedvező.
Nephrosis GBV jellemezve elsősorban nefrotikus szindróma (NS), amelynek a normál esetben retsi diviruyuschy karakter. Hiányában a vörösvérsejt és a vérnyomás (amely általában látható a gyermekeknél) viszonylag kedvező prognózist. Felnőtteknél izolált NA ritka kombinációban vörösvérsejt és / vagy a magas vérnyomás jelentősen rontja prognózist; kombinálva a magas vérnyomás sugallja vegyes GBV.
Elég gyakori klinikai és morfológiai osztályozását krónikus GN, amelynek alapja a morfológiai változások a glomerulusokban a vesék, ez magában foglalja az 5 formáit.
Minimális változás glomerulust észlelése csak elektronmikroszkóppal, fénymikroszkóp glomerulusaiban tűnik ép. Ez a morfológiai forma gyakrabban fordul elő a gyermekek, hanem felnőtteknél jelentkezik. NA jellegzetes kifejezve masszív ödéma; eritrotsiturii és magas vérnyomás ritka. Ez ebben a formában a leghatékonyabb glükokortikoidok, így néha 1 hétig a eltűnése ödéma. Előrejelzés kedvező, a krónikus veseelégtelenség ritka.
Focal szegmentális glomerulosclerosis (FSGS) fénymikroszkóp alatt néha nehéz megkülönböztetni a korábbi formájában, de része a glomerularis sclerosis észlelt egyes kapilláris hurkok; Ez kialakulhat a HIV-fertőzés az intravénás kábítószer-használat. A klinikai kép jellemző a tartós proteinuria, vagy a National Assembly, általában együtt a vörösvérsejtek és a magas vérnyomás. Progresszív, súlyos prognózis, ez az egyik legkedvezőtlenebb morfológiai variánsok, ritkán felelős aktív immunszuppresszív terápiát.
Membranózus GN (membrános nefropátia) jellemzi diffúz megvastagodása a glomeruláris kapillárisok falának azok felosztása és megkétszerezése, masszív immun-komplexek lerakódása a epitheliális oldalán glomeruláris alapmembrán. Egyharmada a betegek nem tudnak kommunikálni ismert antigének - hepatitis B-vírus, tumor, gyógyszerek. Ezért a betegek a membrános nefropátia gondosan meg kell vizsgálni kimutatására daganatok vagy fertőzés hepatitisz B vírus. A betegség leggyakrabban alakul ki a férj, jellemzi proteinuria, vagy az országgyűlés, a 15-30% megfigyelt vérvizelés és a magas vérnyomás. A viszonylag kedvező, különösen a nők, a veseelégtelenség alakul ki csak a betegek fele.
Mesangioproliferatív GN- leggyakoribb morfológiai típusú GN töltés (ellentétben a korábbi verziók) összes kritériuma GBV mint immun-edik betegség; burjánzása jellemez mezangiumsejtek-ügyi sejtek mezangiális expanzió, immun-komplexek lerakódása a mezangiumban és az endothelium. A klinikai kép jellemzi proteinuria és / vagy vérvizelés, egyes esetekben jelentős NS és a magas vérnyomás. A viszonylag kedvező.
Mint egy külön lehetőség izolált mezangiális proliferatív GN-lerakódás a glomerulusokban immunglobulin A: IgA-nephritis vagy Berger-betegség. A betegség alakul ki fiatal korban, sokkal gyakoribb a férfiak, vezető tünete - vérvizelés. A betegek 50% -a visszatérő bruttó vérvizelés, bekövetkezik az első óra vagy nap lázas légúti betegség. Kedvező prognózist, de jelentősen rontja, ha az NA csatlakozási és / vagy magas vérnyomás. Egyes országokban (mint például Japán) IgA vesegyulladás - az uralkodó típusú jade.
Utolsó morfológiai variánsa krónikus GN - GN mesangiocapillary jellemzi kifejezett proliferációja mesangialis sejtek proliferációját és azok behatolását a labdát, amely létrehoz egy megkülönböztető lobulation glomerulusok megkétszereződését a bazális membrán. Ez összefüggésben lehet a hepatitis C-vírus, valamint a krioglobulinémia. Jellemző a proteinuria és a vérvizelés, a gyakori NA és a magas vérnyomás. Ez legrosszabb esetben GBV progresszív krónikus veseelégtelenségben szenvedő és fejlesztés, rosszul reagálnak a terápiára.
Emellett akut és krónikus GBV szekretálnak viszonylag ritka, a gyorsan progrediáló (szubakut) GN (BPGN) egy „sarlós” a glomerulusokban, és gyorsan progrediáló veseelégtelenség. BPGN alakulhat egy fertőzés után, a kapcsolatot a szerves oldószerekkel, de gyakrabban okozta szisztémás érgyulladás és szisztémás lupus erythematosus. A prognózis nagyon komoly, képes megállítani a progressziót masszív immunszuppresszív terápia.
Így, a legtöbb fajta GBV - többé-kevésbé progresszív betegség; legmegbízhatóbban megállítani a progresszió csak akkor lehetséges, felderítése és felszámolása etiológiai tényezők. Ha ez nem állapítható meg az etiológiája erőfeszítéseket kell összpontosítani elnyomása a betegség aktivitását és akut megkönnyebbülés, hogy segít stabilizálni a betegséget.
Hogy elnyomja a felvitt aktivitásnak immunosu-kompressziósan terápia: kortikoszteroidok, nem-szelektív citotoxikus gyógyszerek és ciklosporin A.
A glükokortikoidok (HA), amelynek NYM Immunszupresszió és gyulladáscsökkentő hatása, több évtizede, az elsődleges eszköze patogén terápia nephritis. Leggyakrabban belsejében használt - a magas prednizolon (2,1 mg / kg per nap) vagy mérsékelten magas (0,6-0,8 mg / kg per nap) dózisok naponta 2-3 részre elosztva, vagy egyszer, reggel, hosszú (1- 4 hónap), majd egy lassú csökkenés. Lehetséges és váltakozó üzemmódban, ha a beteg a napi egyszer reggel dupla napi adagot. A nagy aktivitású vesegyulladás, hogy gyorsan elérheti a nagyon magas HA koncentráció a vérplazmában egy „impulzus terápia” - ultramagas intravénás dózisok (0,8-1,2 g) a prednizolon vagy metilprednizolon.
Citosztatikumok kezelésére nephritis ritkábban használtak GC miatt súlyosabb káros hatások. Általában az alkilezőszerek használt - ciklofoszfamid (dózisban 1,5-2 mg / kg per nap) és hlorbutin (dózisban 0,1-0,2 mg / kg per nap); antimetabolit azatioprin kevésbé hatékony, bár kevésbé toxikus. Csökkent fehérvérsejtszám az bekövetkezik néhány napig vagy hétig. Ebben az időszakban, fontos, hogy ellenőrizze a leukociták számát a perifériás vérben 2-3 naponta, úgy, hogy amikor csökken az alsó szinten a megengedett dózist lehetne csökkenteni vagy megszüntetni.
A legsúlyosabb mellékhatások citosztatikumok alkilezéssel-útmutatók csontvelő-károsodás fertőzés és ivarszervi elégtelenség. Egyéb szövődmények: hepatitis, alopecia, vérzéses húgyhólyaggyulladás, azonos ludochno-bél rendszeri rendellenességek és fokozott a tumor fejlődését.
Nagyon érdekes egy szelektív immunszuppresszív szer a ciklosporin A (CsA), már régóta használják a transzplantáció, és az utóbbi években, és a terápiás nephrology. A kezdeti adag felnőttek CsA klinikai nephrológiai 3-5 mg / kg-os gyermekek számára - 6 mg / kg per nap. Ezt követően dózis függ a tolerálhatóságát mellékhatások és a vér jelenlétét a szérum-koncentráció, amely rendszeresen ellenőrizni kell.
CsA látható elsősorban betegeknél FSGS és minimális változtatásokat gyakori kiújulás az Országgyűlés vagy az Országgyűlés steroidorezistentnom, a szövődmények kialakulásának a szteroid és citosztatikus terápiát. A legsúlyosabb szövődmények kezelés CsA magas vérnyomás és nefrotoxicitástól.
A találkozó immunszuppresszív terápia kell vezérelnie a következő rendelkezések.
Nagy aktivitás GBV mindig megmutatja immunszuppresszív terápiát.
Új megjelenésű HC, különösen nélkül haematuria és magas vérnyomás - mindig jelzi kezelésére CC.
Amikor gyorsan progrediáló formái nephritis (és gyors növekedése a szérum kreatinin) kell lennie, a célra immunszuppresszánsok - nagy dózisú GC és citotoxikus gyógyszerek belül és / vagy a forma „impulzusok”.
Stabilizálja a GN, lelassítja a progresszió-finanszírozás, és néha még vezet visszafordítani nem csak immunszuppresszív terápia, hanem az úgynevezett nem-immun vesevédő terápia lehetőségét, amely jelentősen bővült az elmúlt évtizedben. A jelenlegi szakaszban beszélhetünk négy módszert vesevédő kezelés, amelynek hatása a progresszióját GN bizonyított vagy vizsgálták. Ezek a következők:
angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok és az angiotenzin-receptor-blokkolók II;
lipid-csökkentő gyógyszerek, különösen a sztatinok.
Hangsúlyozni kell, hogy fontos a gondos járóbeteg monitorozása betegek, táplálkozási ajánlások, a korai felismerés a rohamok, amelyek ismerete szükséges a nefrológia orvosok problémák és időben felkérés a betegek nephrologists.
Tareeva IE
Department of Nephrology és hemodialízis MMA. IM Sechenov