Anatoly Strukov, Victor Serov - kórbonctan - 72. oldal
Nem szabad elfelejteni, hogy a genetikailag szívkoszorúér-betegség társul atherosclerosis és a magas vérnyomás. Lényegében ez egy formája kardiális atherosclerosis és a magas vérnyomás, szívkoszorúér megnyilvánult disztrófia infarktus, szívizom-infarktus, kardiosklerosis.
Szívkoszorúér-betegség folyik a hullámok, kíséri coronaria krízisek, t. E. Akut epizódok (abszolút) koszorúér-elégtelenség keletkező a háttérben a krónikus (relatív hiba az koronária keringés). Ebben az összefüggésben különbséget akut és krónikus formái a szívkoszorúér-betegség. Akut ischaemiás szívbetegség morfológiailag nyilvánul iszkémiás szívizom disztrófia és szívinfarktus, krónikus ischaemiás szívbetegség - cardiosclerosis (diffúz kis fokális macrofocal és infarktus utáni) bonyolítja számos esetben a krónikus szív aneurizma.
Az iszkémiás szívizom dystrophiában
Iszkémiás szívizom disztrófia, alopecia vagy akut miokardiális disztrófia, fejlődik viszonylag rövid epizódok koszorúér válság, amikor vannak jellemző változások a elektrokardiogram, de enzim felszabadulást (emelkedett transzaminázok, LDH, stb) nincs jelen, hogy hiányzik a bizonyíték a myocardialis necrosis.
Infarktus petyhüdt és sápadt, a következő területeken: ischaemia, néha foltos és duzzadt. A koszorúerek gyakran megtalálhatók a friss thrombus.
Makroszkopikus sérüléseket diagnosztikai koszorúér disztrófia felhasználásával lehetséges tetrazólium sók, kálium-tellúritot. Azokon a területeken, az ischaemia, ha a tevékenység a redox enzimek drámaian gyengült, és csökkentett gabona formazán tellúr nem esik, ezért területeken ischaemia jelennek fény a sötét háttér változatlan infarktus.
Mikroszkóposan vannak paretikus tágulási kapilláris pangás vörösvértestek kötőszöveti ödéma. Lehetséges kapcsolat a módosításokat, és vérzések leykodiapedeza leukocita klaszterek perifériáján csökkenhet. Izomrostok veszít barázdáltságot, megfosztva a glikogén, ők intenzíven színezi eozin, a bíbor és pironin Schiff, jelezve necrobiotic változásokat. Foltos akridinnaranccsal nyújtanak a fluoreszcens mikroszkóp nem narancssárga és zöld fény, ami lehetővé teszi, hogy különbséget az ischaemiás terület az érintetlen szívizomban.
Korai elektronmikroszkópos és hisztokémiai változások csökken számának csökkentése érdekében a glikogén granulátumok, csökkentett aktivitása redox enzimek (különösen dehidrogenázok és diaforázok), duzzanat és megsemmisítése a szarkoplazmatikus retikulum és a mitokondrium (ábra. 157). Ezek a változások társulnak károsodott szöveti légzést, megnövekedett anaerob glikolízis és szétkapcsolását a légzés és az oxidatív foszforiláció, jelennek meg néhány perc után az iszkémia kezdeténél. Fontos szerepet játszik a kezdeti miokardiális iszkémiás változások ultraszerkezetek tartozik felszabadulását katekolaminok és ionos shift (elvesztése magnézium, kálium és foszfor felhalmozódása nátrium-, kalcium- és víz), amelyek meghatározzák hydropicus ultraszerkezetek-destruktív változások a későbbi időszakokban a miokardiális isémia.
Szövődménye az ischaemiás szívizom dystrophiában gyakran akut szívelégtelenség, ez lesz, és a közvetlen halálok. Úgy tűnik, így a klinikusok közkeletű ebben a formában a szívkoszorúér-betegség, mint az „akut szívelégtelenség”.
miokardiális infarktus
Szívinfarktus - az ischaemiás nekrózis a szívizom, így klinikailag, amellett, hogy változások az elektrokardiogram, jellemző enzim számára. Általános szabály, hogy az ischaemiás (fehér) infarktus vérzéses felni (ábra. 158 cm. A színét. Tartalmazza.).
Osztályozási és kórbonctan. Szívinfarktus minősítette számos funkció:
1. idején annak előfordulása
2. Lokalizáció különböző részein a szív és a szívizom
3. futama prostranennosti
Szívinfarktus - az idő fogalma. Ez körülbelül 8 hét után myocardialis ischaemia támadás - primer (akut) miokardiális infarktus.
Ha szívinfarktus után kialakult után 8 héttel a primer (akut), ez az úgynevezett második szív. Infarctus során kifejlesztett 8 héttel a primer létezés (akut), az úgynevezett visszatérő miokardiális infarktus.
Szívinfarktus lokalizálódik többnyire a felső, elülső és oldalsó falak a bal kamra és az elülső interventricularis septum, t. E. A medencében elülső interventricularis ága a bal koszorúér, amely funkcionálisan több terhelt és erősebb, mint a többi ágak által érintett atherosclerosis. Kevesebb infarktus fordul elő a hátsó fal a bal kamra és a hátulsó részek az interventrikuláris septum, t. E. A medence circumflexágához bal szívkoszorúér. Amikor kitéve érelmeszesedéses elzáródás fő törzs a bal koszorúér és mindkét ága fejlődik kiterjedt szívinfarktus. A jobb kamra, különösen pitvari infarktus ritka.
Topográfiája és az infarktus méretét határozza meg nem csak a mértéke megsemmisítés egyes ágai a koszorúerek, a vérellátás a szív noitipom (bal, jobb és középső típus). Mivel atheroscleroticus elváltozások általában intenzívebben kifejezve a fejlettebb és funkcionális terhelt artéria a szívinfarktus gyakoribb szélsőséges típusú vérellátása - balra vagy jobbra. Ezek a funkciók lehetővé teszik perfúzió a szív érti, például trombózis leszálló ágát a bal koszorúér különböző esetekben miokardiális eltérő lokalizáció (első vagy hátsó falon a bal kamra, vagy elülső hátulsó része interventricular septum).
Az infarktus méretét mértéke határozza meg a beszűkült koszorúerek ateroszklerózis (159 ábra.), Az a lehetőség, kollaterális és zárási szintjét (trombózis, embólia) artériás törzs; Azt is függ a funkcionális állapot (súlyok) a szívizom. A magas vérnyomás kíséretében hipertrófia a szívizom, a szívinfarktus sokkal gyakoribb a természetben. Ők messze túlmutatnak az artériát, amelyet elzárjuk egy vérrög.
Szívinfarktus elfog különböző részein a szívizom: subendocardialis - subendocardialis infarktus, subepicardialis - subepicardialis szívroham, a középső rész - intramurális infarktus vagy az egész vastagsága a szívizom - transmuralis szívizom. Bevonásával a nekrotikus folyamat endokardiális (subendocardialis és transzmurális infarktus) a szövetben fejlődik reaktív gyulladás az endothelium jelennek trombotikus átfedés. Amikor subepicardialis és transzmurális miokardiális gyakran reakcióképes gyulladás a külső bélés a szív - fibrines pericarditis.
Vezetett a prevalenciája nekrotikus változásokat a szívizom, megkülönböztetni melkoochagovyj, macrofocal transmu-és ágazati szívinfarktus.
Az áramlás szívizominfarktus két szakaszban - egy lépést a nekrotikus és hegesedés. A nekrotikus stádium szövettani vizsgálat-ég régió miokardiális szövet nekrotikus, ahol perivaszkuláris Fenntartott „szigetek” változatlan infarktus. Területe nekrózis körülhatárolt terület tartósított miokardiális leukocita infiltráció és hiperémia (demarkációs gyulladás) (ábra. 160). Ez a szakasz nem csupán a nekrotikus változások középpontjában a szívroham, hanem mély dyscirculatory és anyagcsere zavarok kívül a kamrában. Jellemzőjük gócok egyenlőtlen vér töltés, vérzés, a eltűnése glikogén szívizomsejtek, a megjelenése ezen lipidek, megsemmisítése mitokondriumok és szarkoplazmatikus retikulumból, nekrózis az egyes izomsejtek. Érrendszeri betegségek kívül jelennek meg a szív, mint például az agyban, ahol lehetőség van felismerni az egyenetlen túltengés, pangás a hajszálerek diapedetic vérzés.
Stage hegesedés (szervezet) a szívroham kezdődik lényegében cseréjekor fehérvérsejtek jöjjön makrofágok és fibroblaszt sejtek fiatal sorozat. A makrofágok részt felszívódása elhalt tömegek, a citoplazmájukban tűnik lipidek termékek szöveti törmelékeket. A fibroblasztok, amelynek nagy enzimatikus aktivitása részt vesz a fibrillogenezist. Szervezése szívroham fordul elő a demarkációs a terület, és a „szigetek” a tartósított szövetelhalás zónában. Ez a folyamat folytatódik 7-8 hét, de az idő ingadoznak függően reaktivitás és az infarktus beteg testméretek. Az újonnan képződött kezdetben laza kötőszövet, például granulálással, majd érlelődik durva rostos heg, amelyben látható körül vaszkuláris szigetecskék túlélő hipertrófiás izomrostok. A szívburok üregében a végeredmény fibrines pericarditis tüskék jelennek meg. Gyakran kialakítva tartályokat anastomosing extrakardiális biztosítékok, amely hozzájárul a javulás szívizom perfúzió. Így a szervezet a szívroham a helyén sűrű heg. Ebben az esetben beszélünk miokardiális Mr. macrofocal cardiosclerosis. Túlélő szívizom, különösen a periférián a heg megy regeneratív hipertrófia.
miokardiális szövődmények kardiogén sokk, kamrafibrilláció, asystolia, akut szívelégtelenség, miomalyatsiya, akut szívinfarktus és aneurizma, fali trombózis, pericarditis.
Miomalyatsiya vagy olvadása myocardialis necrosis, esetén fordulhatnak túlsúlya a folyamatok autolízis az elhalt szövet. Miomalyatsiya vezet szívroham (ábra. 161), és a vérzés az üregbe a szív ingek (hemopericardium tamponádot és üreg) (ábra. 162).