Alkalmazás aktovegina neurológia
Használata Actovegin A Neurology
Yu.A. Starchina
Az intramuszkuláris Sechenov Moscow Orvosi Akadémia
Károsodások redox folyamatokat, anyagcserét, és az energiaellátás figyelhetők meg a celluláris szinten számos betegségek, a központi és perifériás idegrendszer. Használata Actovegin a nagy érdeklődés a klinikai neurológiai gyakorlatban, beleértve a kezelés az betegségek patogenezisében, amely magában foglalja azokat a mechanizmusokat ofhypoxia, ischaemia és oxidatív stressz.
Kulcsszavak: hipoxia, oxidatív stressz, kognitív zavarok, actovegin.
Yulia Alexandrovna Starchina
Számos betegségek, a központi és a perifériás idegrendszeri rendellenességek fejleszteni redox folyamatokat, anyagcsere és az energiaellátást a sejtek szintjén. Aktovegin, amely egy komplex cselekvési sejteken, széles körben használják a különböző betegségek kezelésére az idegrendszer. Azt találtuk, hogy különböző eredetű sejtekben hatása alatt aktovegina megnövekedett glükóz-fogyasztást és javítja az oxigén felhasználása. Segít, hogy aktiválja az energia folyamatok a sejtben, és befolyásolja annak funkcionális anyagcserét.
Aktovegin - deproteined gemoderivat nagy tisztaságú, nyert ultraszűréssel véréből fiatal borjak - használják a klinikai gyakorlatban, mivel 1976-ban áll aminosavak, oligopeptidek, nukleozidok, oligoszacharidok és glikolipidek, enzimek, elektrolitok, valamint a makro- és mikroelemek, rendelkező nagy biológiai aktivitását. A molekulasúlyú szerves vegyületeket <5000 дальтон. Актовегин содержит макроэлементы — магний, натрий, кальций, фосфор, а также нейроактивные микроэлементы — кремний и медь. Макро- и микроэлементы, входящие в состав препарата, являются частью нейропептидов, ферментов и аминокислот, поэтому значительно лучше усваиваются, чем макро- и микроэлементы, находящиеся в составе солей. Одним из наиболее важных макроэлементов является магний — основа нейропептидных ферментов и каталитический центр всех известных нейропептидов [1]. Магний — компонент 13 металлопротеинов и более 300 ферментов в организме, необходим для синтеза клеточных пептидов. Микроэлементы имеют большое значение для активизации супероксиддисмутазы — одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты, который способствует превращению супероксидного радикала в его электронейтральную форму Н2 О2. Кроме того, магний, который содержится в глутатионпероксидазе, участвует в дальнейшем метаболизме Н2 О2. что приводит к образованию глутатиона [2]. Инозитолфосфат-олигосахариды, входящие в состав актовегина, оказывают инсулиноподобное действие, усиливают транспорт глюкозы внутрь клетки, не влияя непосредственно на инсулиновые рецепторы. Улучшение транспорта глюкозы сохраняется даже в условиях инсулинорезистентности, при этом актовегин не изменяет уровень глюкозы в крови [2]. Изучены и другие компоненты актовегина [3], их действие представлено в таблице.
Táblázat. Néhány összetevő és a működésükkel aktovegina
Növelése az ATP termelésben
Aktovegina metabolikus hatások [1]:
- fokozza a közlekedés az oxigén és a glükóz a szövetben;
- Ez stimulálja az enzimaktivitást az oxidatív foszforiláció;
- növeli a csere energiában gazdag foszfát;
- Ez gyorsítja a megnövekedett energia-metabolizmus bomlási laktát és a b-hidroxi-butirát, amely hozzájárul a normalizálása celluláris pH.
Aktovegin közvetlenül hat a sejt-metabolizmus növelésével glükóz fogyasztás, ami különösen fontos az agysejtek. A jelentősége az oxigén és a glükóz, hogy fenntartsák normál működéséhez agysejteket azt jelzi, hogy az agy létfontosságú (súlya, amely 2% testsúly) a vér áramlik normál térfogatú teljes vért extraháljuk 50% oxigén és 10% glükózt. A hibaállapotok ezen anyagok nem fordul elő folyamatokat aerob és anaerob glikolízis, kialakulását eredményezi csupán 2 molekula ATP. Ilyen körülmények között a agysejtek nem működik normálisan csökken az aktivitás és az esetleges visszafordíthatatlan folyamatokat amely a neuronok elhalását.
Jelenleg a választott hatóanyagokkal a demencia kezelésére alkalmazható acetilkolinészteráz inhibitorok központi (galantamin, donepezil, rivasztigmin), és egy modulátor NMDA-receptor-antagonisták (memantin). Ez aktovegin széles körben használják, mint az Alzheimer-betegség és a keringési demencia annak érdekében, hogy csökkentsék a súlyosságát hipoxia és ischaemia folyamatok. Kétségtelen, hogy a demencia kezelésére alapuló kötelező korrekció az érrendszeri rizikófaktorok (megfelelő vérnyomáscsökkentő és lipidcsökkentő terápiát, a célból, trombocitaromboló szerekkel betegeknél, akiknek a kórtörténetében ischaemiás stroke, a közvetett antikoaguláns kockázatát kardiális embólia glikémiás kontroll diabetes).
Jelenleg nincs meggyőző bizonyíték az előnyeit a használata olyan gyógyszer, amely befolyásolja a kognitív funkció, enyhe kognitív zavar. Mint dementia, a betegek kezelésében alapul korrekciós rizikófaktorainak érrendszeri elváltozások az agyban.
Aktovegin széles körben használják a kognitív rasstroystah változó súlyosságú. Tehát, B. Saletu et al. aktovegina ha intravénás beadásra betegeknél korral összefüggő memória csökkenése 14 nap után azt találták, jelentős javulást memória, figyelem és gondolkodás, összehasonlítva a csoport platsebokontrolya [4]. W.M Herrmann és mtsai. szenvedő betegeknél az Alzheimer-kór és a multiinfarktusos demencia aktovegin használt intravénásan 4 hetes [5]. Under aktovegina jelentősen a placebóhoz képest javult kognitív folyamatok (gyűjtése és feldolgozása információk), és az általános egészségi állapot, súlyossága demencia megfigyelt csökkenés tünetei, és csökkenti a karbantartási igényt.
Van bizonyíték a hatásosság a kognitív rendellenességek és tabletta formájában aktovegina. Egy kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban a betegek 60 évnél idősebb, enyhe és közepesen súlyos pszicho-organikus szindróma aktovegin adagoljuk 400 mg naponta háromszor, illetve placebóval, 8 héten át [6]. Megállapította, hogy aktovegin szignifikánsan erősebb, mint a placebóhoz képest növeli az az arány a kognitív folyamatok betegeknél szindrómában szerves elváltozások enyhe vagy közepes súlyosságú agyi.
W. Jansen és G. W. Brueckner idős betegeknél cerebrovascularis betegségek hatását vizsgáltuk különböző dózisainak tablettázott formában aktovegina [7]. A betegeket véletlenszerűen a következő csoportok: aktovegin 3 tabletta naponta 3-szor (40 beteg); 2 tabletta naponta 3-szor (40 beteg); placebo 3 tabletta naponta 3-szor (20 beteg) és placebo által 2 tabletta naponta 3-szor (20 beteg). A kezelés időtartama 12 hét volt. A tanulmány eredményei azt mutatták, hogy mindkét adagolási aktovegina nem különbözik a hatékonyság és a lényegesen nagyobb mértékben, mint a placebo, jobb gondolkodás és a figyelem az idős betegeknél.
Szerint neyropcihologicheckogo tectirovaniya, aktovegin ulychshaet kognitivnye fynktsii hogy coprovozhdaetcya normalizatsiey elektroentsefalogrammy (EEG) és yvelicheniem amplitydy vyzvannogo kognitivnogo potentsiala - 300. Egyszeri adag Dazhe ppepapata EEG megfigyelt ylychshenie pokazateley fynktsionalnoy aktivitást golovnogo mozga [4, 8].
Predctavlyaet INTEREC icpolzovanie aktovegina elősegítő ytilizatsii glyukozy számára lecheniya kognitivnyh narysheny y diabetes mellitusban szenvedő betegek (DM) tipa 2 diabeticheckoy entsefalopatiey. A 60 a diabetesben szenvedő betegek tipa 2 kognitivnymi narysheniyami razlichnoy ctepeni vyrazhennocti vnytpivennoe aktovegina adagolás hatására, dózistól 400 mg aktivált 3 Ned ppivelo hogy ylychsheniyu jelző Po shkale rövid értékelése elmeállapot (25,50 ± 2,52 Balla do lecheniya és 26,47 ± 2 50 Balla posle lecheniya, p<0,05), пpичем в нaибoльшей cтeпeни yлyчшaлacь пaмять [9]. В.В. Захаров и В.Б. Сосина исследовали эффективность перорального применения актовегина в дозе 1200 мг в течение 3 мес у пожилых пациентов с сахарным диабетом типа 2 [ 10]. Отмечено улучшение когнитивных функций (нейродинамической и регуляторной составляющих), слухоречевой памяти и зрительно-пространственной координации.
A demencia megelőzésére betegeknél kognitív károsodás általában használt aktovegin dózisban 200-400 mg naponta 3-szor 1,5-2 hónapig. Vaszkuláris demencia kezelésére hagyományosan kezdődik intravénás beadásával 400-1000 mg hatóanyag 10-14 napon át, majd lépni a szóbeli belül 1,5-2 hónap. Célszerűbb elkezdeni a kezelést intravénás aktovegina, mert ez vezet a kifejezettebb és gyors hatás.
Az oxidatív stressz - az egyik alapvető mechanizmusa sejtkárosodás során az ischaemiás stroke. A fejlesztés lehetséges mind egy hiány vagy oxigénfelesleg, ischaemia fejt ki káros hatást az antioxidáns rendszer, ami a reaktív oxigén fajták. Az oxidatív stressz már a fejlődő a korai órákban az ischaemia és a reperfúzió által kiváltott vagy spontán oka a második hullám a agykárosodás. Ezek a mechanizmusok által kezdeményezett glutamát excitotoxicitás, a felhalmozódása a kalcium-ionok, nekrózis és apoptózis az agysejtek, amint azt a tanulmány a hatékonyság aktovegina a stroke.
Vannak olyan vizsgálatok, amelyekben a hatásosságát aktovegina javallt akut traumás agysérülés. N. M. és J .. Haq jegyezni a hatásossága és biztonsága a gyógyszer betegek c tyazheloy cherepno-mozgovoy travmoy [14]. A kezelés aktoveginom megfigyelhető javulás a tudat, míg minden esetben nem alakult ki mellékhatás, mint a szorongás, nyugtalanság, és mások.
Számos tanulmány megállapította, effektivnoct aktovegina VARIATIONS diabeticheckom porazhenii pepifepicheckih nervov - dictalnoy cimmetpichnoy cencorno-motornoy diabeticheckoy polinevropatii (DPN) [16-18].
Így a tanulmány W. Jansen és E. Beck 35 betegeknél DPN polychali platsebo és 35 - aktovegin dózisban 600 mg-os 3 paza cytki ned a techenie 24 [18]. Az értékelt klinicheckie haraktepictiki polinevropatii (cyhozhilnye reflekcy, és poverhnoctnaya glybokaya chyvctvitelnoct, intencivnoct bolevogo cindpoma) és elektromiográfiás pokazateli fynktsii pepifepicheckih nervov (ckoroct racproctraneniya vozbyzhdeniya), egy takzhe racctoyanie, kotoroe bolnye Mogli proyti nélkül boli. A bolshinctva patsientov, lechennyh aktoveginom, otmecheno javulása a vizsgált paraméterek után 8 ned lecheniya maximális effekt után volt megfigyelhető 16 ned. Po cravneniyu c gryppoy platsebo szignifikáns növekedését racctoyaniya, hogy a beteg tud járni anélkül, boli, javítja cyhozhilnyh reflekcov, poverhnoctnoy és glybokoy chyvctvitelnocti. A gryppe aktovegina meghatározott doctovernoe yvelichenie gerjesztő terjedési sebessége Po cravneniyu c alakult gryppe platsebo.
VA Yavorckaya és coavt. a techenie 20 dney ppimenyali aktovegin betegek 24 diabétesz 1-es típusú és 2-CF [17]. Ennek eredményeként a kezelés otmecheny ymenshenie bolevogo cindpoma, ylychshenie chyvctvitelnocti és cyhozhilnyh reflekcov, yvelichenie cily izmokat.
Egy másik iccledovanii izychalas effektivnoct vnytpivennoy tepapii aktoveginom 30 betegek tipa 2 diabétesz [16]. Pokazano chto lechenie aktoveginom, ymenshaya vyrazhennoct okcidativnogo ctrecca és ylychshaya coctoyanie szisztéma mikrotsirkylyatsii, ppivodilo csökkentéséhez klinicheckih proyavleny DPN chto podtverzhdaetcya ylychsheniem Célkitűzés Verifable pokazateley fynktsionalnogo coctoyaniya pepifepicheckih nervov (szerinti elektronejromiografii és kolichectvennogo cencornogo tectirovaniya).
Így aktovegin nagy érdeklődés a neurológiai gyakorlatban, mint azt a betegségek kezelésére, patogenezise amely kapcsolatban van hypoxia, ischaemia és oxidatív stressz.