A kardiológus ateroszklerózis és annak klinikai megnyilvánulásai ischaemiás szívbetegség, klinikai formák,
Ischaemiás szívbetegség, klinikai formák, osztályozás
Szívkoszorúér-megbetegedések (CHD) - akut vagy krónikus szívbetegség által okozott csökkenése vagy megszűnése a szállítás a vér a szívizom miatt szerves (a legtöbb esetben - összehúzó ateroszklerózis vagy atherothrombosisban) vagy funkcionális változások a koszorúér (CA). Ennek eredményeképpen, bizonyos körülmények között, fejleszti között eltérés a szívizom oxigénigényét és a mennyiség a koszorúér véráramának kialakulásához vezet az ischemia vagy nekrózis. Mivel a koszorúér-betegség nyilvánul tünetei és jelei miokardiális ischaemia, gyakran használt azonos kifejezést „szívkoszorúér-betegség”.
járványtan
Etiológia és patogenezis
A 95% -ában ischaemiás szívbetegség ateroszklerózis kifejlődésének jelenléte miatt a beszűkült űrhajók, a hemodinamikailag jelentős csökkenése vennie a belső lumen az artéria 50-75%. Csak 5% -a betegek koszorúér-betegség során koszorúér szelektív angioventrikulografii (SKVG) kimutatjuk atheroscleroticus maloizmenennye vagy ép, de eltérő morfológiai változások űrhajók.
A leggyakrabban érintett az atherosclerosisos folyamatot subepicardialis KA részlegek, néha kombinálva ateroszklerózis, cukorbetegség - a disztális harmadik az artériák, mikrovaszkuláris angina - intramurális hajók.
Ritka etiológiai tényezőkre az IHD:
1. fejlődési rendellenességei műholdak (hipoplázia, „izom hidak”, arteriovenózus fisztula KA, KA köptetés pulmonális artéria vagy a bal FB a jobb sinus Valsalva).
2. A CA embolizációja (intracardialis thrombosis, bakteriális endocarditis, mesterséges szívbillentyűk trombózisa, bal pitvar myxoma).
3. Marfan, Ehlers-Danlo szindróma, az aorta és az SC száj gyökerrétegződésével;
4. Hurler-szindróma a CA-ban a szájban elzáródva.
5. Kawasaki-kór CA-aneurizmák képződésével.
6. A koszorúér vasculitis szisztémás betegségek és collagenosis (csomós artéria körüli gyulladás, óriássejtes arteritis, a rheumatoid arthritis, szisztémás scleroderma, szisztémás lupus erythematosus, Takayasu-betegség).
7. A kokain (vasospasmus) használata;
8. A SC átültetett szívében a diffúz stenosis.
Normális esetben a szívkoszorúér-keringést szabályozzák és szabályozzák az oxigénes szívizom szükségessége, ami akkor nő, ha a szimpatikus mellékvese rendszert különböző szintek érzelmi és fizikai erőfeszítései során aktiválják.
Egyéb okok, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét:
· A bal kamrai szívizom hipertrófiája,
· Magas vérnyomás,
· Különböző tachyarrhythmiák,
· Tachycardia szeptikus körülmények között, tiretoxicosis, krónikus veseelégtelenség,
· Vérszegénység.
A szívizom oxigénigényt meghatározó tényezők:
1. A bal kamra (LV) falainak feszültsége: az LV térfogatától és a szisztolés nyomástól függ az LV üregben.
2. Pulzusszám (pulzusszám).
3. Megbízhatóság.
A klinikai gyakorlatban az oxigén szívizom iránti keresletét a "kettős termék" = ADSist nagysága határozza meg. x pulzusszám / 100.
A szívizom oxigénigényét az intramyocardiális artériák dilatációja biztosítja. A nagy epicardialis űrhajók, bár képesek megváltoztatni a hangot, egészséges egyének csak tározóként szolgálnak és vezetőképes hajók. Ugyanakkor az intramyocardiális artériák általában képesek jelentősen megváltoztatni a hangjukat, ezért ellenálló edényeknek tekintendők. Amikor a fizikai aktivitás egy bizonyos "küszöbszintjét" elérjük, a koszorúér-véráramlás maximálisan 5-6-szorosára emelkedhet, azaz a "koronári tartalék". A fizikai aktivitás további növekedése az oxigénfogyasztás növekedése nélkül megy végbe, és a hypoxia kialakulásához vezet.
A koszorúér-véráramlás nagyságát a következők határozzák meg:
1. Az űrjárművek ellenállása.
2. Pulzusszám.
3. A perfúziós nyomás az aorta és a diasztolés nyomás közötti diasztolés nyomás különbsége az LV-ben.
A myocardialis ischaemia kialakulásának elengedhetetlen feltétele a szívizom oxigénigényének feleslegelése a SC által történő szállítás révén.
Az oxigénszállítás megzavarásának fő okai a következők:
· A szívkoszorúér véráramának elsődleges csökkenése (érgörcs);
· Szekunder csökkenés a szívkoszorúér véráramának fokozására a myocardium megnövekedett metabolikus igényeivel (a koszorúér-tartalék csökkenése).
A vezető patogenetikai mechanizmusok, amelyek szoros kapcsolatban állnak az IHD stabil és instabil formáinak kialakulásával, a következők:
· Koronária érelmeszesedés,
· Atherothrombosis,
· Szívkoszorúér,
· A mikrocirkuláció zavara.
Az előrehaladott ateroszklerotikus szűkülése Ka (akár 50%) része disztálisan a stenosis dilatiruetsya, ami csökkenti az ellenállást az abban, és a nyomás emelkedése gradiens a restrikciós és fenntartani a megfelelő véráramlást fizikai stressz során is küszöbértéket.
Amikor stenoticus elváltozások CA (50-75%) fokozatosan lehetőségét kimeríteni koronária áramlási rezerv: az artériák és arteriolák disztálisan a szűkületet már maximálisan kitágult nyugalomban. Ilyen körülmények között a koszorúér véráram csak az perfúziós nyomás és a diasztol-időtartam függvénye. A szívizom vérellátása a diastole alatt történik, ezért bizonyos határokon belül ritkábban a szívverés, annál hosszabb a diasztolé és annál nagyobb a szívkoszorúér véráramlása. A sympathoadrenalis rendszer aktiválása a testmozgás során a szívfrekvencia emelkedésével jár, ami bezárja az iszkémiás fejlődés ördögi körét. Egyrészt a szívizom oxigénigénye nő, másrészt a diasztolé csökken, a szívkoszorúér véráramlása elszegényedik, és nem képes a szívizom fokozott metabolikus igényeinek kielégítésére.
Amikor érfalak űrhajók több mint 80% valószínűséggel alakul mezhkoronarnogo lopni szindróma: értágulás vagy változatlan maloizmenennyh űrjármű szegmensek csökkenti a nyomásgradiens helyén stenosis, amely kíséri csökkenése kritikus véráramlás disztálisan a stenosis és a tünetek megjelenése az ischaemia egyedül.
A jelenléte sztenotikus atherosclerosis űrjármű és visszatérő epizódok ischaemia egy inger, hogy a kialakulását és fejlődését prekapilláris anastomosis közötti fedezet vérellátás űrhajók.
A szívkoszorúér véráramlás hirtelen csökkenésének fő oka és az ischaemiás szívbetegség nemcsak akut, de krónikus formáinak kialakulásában a vezető kórokozó kapcsolat az AC atherothrombosis. A trombus kialakulása a legtöbb esetben egy kis méretű plakk felett történik, amely nagy lipidmaggal, instabil kupakkal rendelkezik, és az SC keresztmetszetének teljes területének kevesebb mint 40% -át foglalja el. Ha egy ilyen plakk szakad, akkor egy falfestő trombus alakulhat ki, ami az IST stabil formáinak egyike a plakk evolúció mechanizmusának. Az SC lumenét akadályozó trombus kialakulásakor a thrombus rezisztenciáját nagymértékben befolyásolja a koagulációs és antikoagulációs rendszerek aktivitása. A megőrzött fibrinolitikus aktivitással a spontán trombolízis és a reperfúzió gyorsan fejlődik, még az irreverzibilis ischaemia és a nekrózis kialakulása előtt is. Egyébként myocardialis infarktust alakítottak ki.
A legtöbb esetben, a SC atherothrombosisban kombinálva rajong a helyi érgörcsös reakciók. Koronária érgörcs játszhatnak fontos szerepet patogenezisében és olyan betegeknél, stabil és instabil koszorúér-betegség. A jelenléte az ateroszklerotikus plakk kialakulását excentrikus típusú, és egy helyi reakció miatt érgörcsös betegségek endothel funkció a plakk szomszédos szegmensek okozhat zavar a fejlődését koszorús véráramot és ischaemia alacsonyabb szintű terhelés alatt.
A vazospasmus lehetséges mechanizmusai:
1. A fejlesztési endoteliális diszfunkció és csökkent termelés a helyi értágítók (nitrogén-oxid, a prosztaciklin) és fokozott termelése érszűkítők (endothelin-1, angiotenzin II).
2. A thromboxán A2 és a szerotonin felszabadulása a vérlemezke aggregátumokból - erős vazokonstriktorok.
3. A CA érintett szegmensének fokozott reaktivitása érszűkítő ingerekre.
4. Ca2 + receptorkészítmény és transzport rendszere zavarai az SC simaizomsejtjeiben.
5. Hyperinsulinemia.
Mikrocirkuláció zavara. Azoknál a betegeknél, stenoticus atheroscleroticus kritikus szűkület a szonda a fejlesztési ischaemia alakulhat képződése következtében hatása alatt a tromboxán A2, vérlemezke-aggregátumok, amelyekre viszonylag gyors spontán bontási.
Az "iszkémiás kaszkád" a szívizom tulajdonságaiban bekövetkező változások sorrendje az iszkémia alatt, és az alábbi formában jelenhet meg:
· A koszorúér-perfúzió és az oxigénszállítás megsértése;
· Anaerob glikolízis aktiválása cardiomyocytákban, melyet energiahiány, laktáttermelés, hidrogén-protonok (H +) felhalmozódása és az intracelluláris pH csökkenése kísér;
· A myocardium mechanikai tulajdonságainak változása:
- megsértése diasztolés elernyedés (ATP-hiány okoz eredménytelenség kalcium szivattyúk, ami zavar a Ca 2+ a reverz transzport szarkoplazmatikus retikulumból, mitokondrium és az extracelluláris környezetbe);
- a szívizom kontraktilitásának megsértése (a gerjesztési és összehúzódási folyamatok konjugációjának nem hatékony energiafogyasztása);
· Módosítása elektromos tulajdonságait a szívizom (energiafogyasztó munka hatékonyság hiánya Na + / K + pumpa egy gyors fázisa repolarizáció, hogy jellemzi elmozdulása ST szakasz és a T hullám inverzió az elektrokardiográfiás görbe);
· Az anginális fájdalom megjelenése;
· Myocardialis necrosis vagy fejlődési posztiszkémiás reperfúziós disfunkii (iszkémia H + a membránon keresztül a szívizomsejtek szabadon cserélt Na +. Szenved intenzitása a reperfúzió után Na + / Ca2 + csere).
besorolás
A böngésződ nem támogatja a kereteket!