A terhesség patológiája
A terhesség patológiájához tartoznak a gestosis, amniotikus folyadékembólia, hólyagképződés, ectopiás terhesség, genitális fertőzés, spontán abortusz, idő előtti születés.
A gesztózis a szervi elégtelenség szindróma, amely a terhesség alatt következik be, mivel az anya test adaptív képességei nem felelnek meg a fejlődő magzat igényeinek kielégítéséhez. A betegség csak terhesség alatt jelentkezik (terhességi terhesség). A kezdetektől függően a korai és a késői gestozist azonosítják.
A terhesség 1-3 hónapjában bekövetkező korai gestózishoz tartozik a terhes nők hányása, a túlzott hányás és a pentalizmus. Esetük oka az, hogy a vegetatív idegcentrumok túlzott stimulálása a megnagyobbított méhtől származó impulzusok és az agykéreg gátlása révén. A terhes nők hányásakor az ösztrogén és a progeszteron koncentrációjának hirtelen növekedése a nő vérében játszik szerepet. Csak a túlzott hányás kifejlődésével, napi akár 20 alkalommal is jelentkezhetnek súlyos változások a terhes nők testében, néha komádium kialakulásához és a terhesség kötelező megszakításához szükségesek. A ptimalizmus (nyáladás) a korai gestosis ritkább formája, amelyet a gazdag saliváció jellemez (napi több mint 1 liter nyál).
Úgy véljük, hogy a fő kapcsolatot patogenézisében preeclampsia patológia méh spirális artériák, amelyben nincs úgynevezett élettani változásokat, amelyek előfordulnak a normális terhesség: a megsemmisítése az izmos és rugalmas héj képez a helyükre elfajulása és növeli a lumen. Skylight spirális artériák marad szűk és a méhlepény hiányzik a vér és a feltörekvő vasospasmus fokozza placenta ischaemia. Azonban ez nem tisztázott, hogy ez annak köszönhető, hogy hiány trofoblasztsejtjeire, jellemzőit az endometrium stroma vagy valamilyen más veleszületett vagy szerzett okok miatt. A vezető linkek patogenezisének terhességi komplikációk esetén generalizált érszűkület, hypovolaemia, károsodott a vér reológiai tulajdonságait, a vaszkuláris endoteliális sérülés (placenta, vese, máj, agy, stb), a fejlesztés a DIC. E változások következtében keringési és szöveti hipoxia lép fel, ami a szervek szerkezeti változásait eredményezi. Csökkentése uteroplacentaris vérkeringés hozzájárul a placenta elégtelenség, amely az egyik leginkább káros szövődmények gestosis.
Nephropathy. Klinikailag egy klasszikus triád (ödéma, proteinuria, magas vérnyomás - OCG) jellemzi, amit 1913-ban Tsangeymeister ír le.
Morfológia. Évtizedeken, az elképzelést, a morfológiája gestosis alakultak alapján a tanulmány a szekcionált megfigyeléses legsúlyosabb formáinak nefropátia és eclampsia. Jelenleg számos reprezentációk megváltoztak, kiterjesztett és kiegészített kapcsolatban használatával biopszia eljárás vese kutatási és méhlepény változások, amelyek a leginkább jellemző nefropátia. A méhlepény uralja leépülési disztrófiás és keringési (vérzés, trombózis, infarktusok) folyamatok, amelynek intenzitása nem csak attól függ a gravitáció, hanem az időtartamát a betegség. A legspecifikusabb érelváltozások, mint a szülő, és a gyümölcs a méhlepényen. A hajók chorionbolyhok lemez és szárat dominál fibrinoid nekrózist a véredény fala vakuolizáció és nukleáris Pyknosis endoteliális sejtek, másokban - fal megvastagodása miatt hipertrófia a tunica muscularis, és hyalinosis sclerosis, szubendoteliális membrán megvastagodott, szklerotikus. Fokozott elrendezve szubepitéliális hajók (angiomatosis). Van hyperplasia a bélbolyhok a kis és nagy óriássejtes csomó, túlzott mértékű lerakódása elfajulása. A decidua limfoidnokletochnye infiltrátumok mint kifejezés a immunológiai reakciókat. Nagy deciduális sejtek hiányoznak, uralja a kis, orsó, amely nem tartalmaz a glikogén. Van egy megsértése érés a bélbolyhok (kóros éretlenség disszociált érés). A placenta infarktusok megfigyelt betegek 60% -ánál. A vese glomerulusok érinti elsősorban, hogy néhány méretének növekedése, dagad, válnak vérszegény, kapillárisok tökéletesen működik helyet kapszula. A lumen a kapillárisok élesen szűkült vagy nincs meghatározva miatt vakuolizációja és duzzanat az endoteliális sejtek, formáját ölti habsejtek. Változások a másik vese a szerkezetek nem egyedi jellege és nyilvánulnak dystrophiában epiteliális tubulusokba fehérje henger saját lumen limfoidnokletochnoy kisebb stroma beszivárgás. Érelváltozások is lehetségesek, mint proliferáció és endoteliális duzzanat, ödéma média, arteriolák fal megvastagodása. Az elektronmikroszkópos vizsgálatok azonosítani az alábbi változások glomerulusaiban
1) hypertrophia, duzzanat, vacuolisatio endoteliális hiperplázia azok ultrastruktúráját, 2) változások mezangiális hipertrófia vagy hiperplázia a mezangiális sejtek növekvő közbeiktatásával mezangium és a, 3) jelenlétében betétek - szemcsés és elektron-denz fibrilláris tömegek elrendezve szubendoteliális. Mindezek a változások reverzibilisek vese, a időzítése a perzisztencia terjedhet 9 nap és 2 év.
Mert pre-eklampszia eltérő ödéma, fehérjevizelés és magas vérnyomás klinikailag jellemzi a megjelenése súlyos fejfájás, levertség, álmatlanság, fátyol és villogás legyek a szeme előtt, hányinger, hányás, gyomortáji fájdalom. Néha látásvesztés tapasztalható.
Eclampsia - a legsúlyosabb formájú az praeeclampsia, általában akkor fordul elő a háttérben a vesebetegség és a praeeclampsia, amikor csatlakoztatva görcsök, tartós csak 1-2 perc. A rohamok teljes számát lehet 1-2 10-15. Lehetséges, nem görcsös formák, amelyek a leginkább nehéz diagnosztizálni klinikailag. Minden morfológiai változások eclampsia sorolhatók két csoport jellemzők: 1) változások a ICR; 2) a hatását ischaemiás szervek okozta zavarok a ICR. Változások a ICR származó a következő sorozat a fejlődő folyamatok vasospasmus - vaszkuláris ischaemia - megnövekedett permeabilitás - ödéma - fibrinoid necrosis - mikrotrombozov, azaz a fejlődésének DIC, amelyet az jellemez, a megjelenése a lumen a ICR átlátszóak, fibrin és vérlemezke trombus eritromicin. Leggyakrabban ezek a változások észlelése a méh erek, a máj szinuszoidok, a hajszálerek a tüdőben, a vesében, az agyban, a placenta intervilleznom helyet. A belső szervek jelennek degeneratív elváltozások, nekrózis és a vérzés. Az agyban van duzzanata emelkedik, ami függ támadások eclampsia, duzzanat az agyszövet ezt követő degeneráció az idegsejtek (eklampsziás enkefalopátia), vérzés, különösen a bazális ganglionokban, pettyes és pontszerű vérzések a kéregben, subcorticalis régiói fehérállomány, több kisebb gócok ischaemiás lágyulási valamint a legfontosabb vérzés fehérállomány és a bazális ganglionok, a hídban a belépő vér a laterális kamrák.
Májbetegség már régóta jellemzőnek tekinthetők nők eclampsia. Makroszkóposan, a máj subcapsularis vérzés nagy, gyakran bonyolult és kapszulák áttöréses vérzés a hasüregbe, valamint összefolyó vagy foltos nekrózis. Mikroszkopikusan leírt tsentrolobulyarnye nekrózis körül leukocita tengely központok periportális és vérzések, fibrin trombusok a hajszálerekben és szinuszgörbe lebenykékben portális traktus, plazmatikus impregnálás és vasculitis az ágak a máj artéria. Mindezek a változások a természetben a sokk és a társított DIC. Az is lehetséges, a fejlesztés a zsírmáj vagy súlyos steatosis.
A vesékben az agykérgi rétegben vascularis változások vannak a kapilláris hálózat trombózisaként, kortikális nekrózis és ízületi gyulladás kialakulásával. A mezangiális glomerulonephritisre jellemző változások lehetnek, amelyek az immunmembránok felhalmozódására és a mezangiális sejtek proliferációjára utalnak.
A tüdőkben megtalálható az ICR-hajók trombózisa és a "sokk" tüdőre jellemző változások. Akut gyomorfekélyt és bélrendszeri fekélyt, ezekből vérzést, hemorrhagiás hasnyálmirigy-gyulladást, lép lépett elő, agyalapi mirigy, a mellékvesekéreg működésének elnyomása.
A halálozás 5-9%. Halálokok lehet agyvérzés, agyi ödéma expresszálódik átvezetések a cerebelláris félgömbök öreglyuk, akut vese- vagy máj- és veseelégtelenség, a szív-tüdő elégtelenség.
Embolizmus amniotikus folyadékkal.
A magzatvíz embolia - penetráció magzatvíz az anyai keringésbe a későbbi fejlesztési minta és a thrombus sokk szindróma. Ez csak akkor lehetséges, ha a burokrepedés, nyaki, és a császármetszés. Általában jön a sokk, vagy halál, vagy néhány óra elteltével, a fejlődő méhvérzésben miatt hypofibrinogenaemia, halálhoz vezető. A boncolás során, és szövettani vizsgálata megfigyelt változások jellemző sokk, DIC és embólia. A hajók észlelt pulmonalis ICR fibrin, vérlemezke, hyaline trombusok és embóliák álló epiteliális mérlegek, lanugo, nyálka, a zsír (elemei magzatvíz) alakulhat vérzéses szindróma. A mortalitás 80% volt. A gyümölcs is halnak fulladás miatt anyai hypoxia és a keringés összeomlása. Mortinatality eléri a 60%.
Molar terhesség - legyőzni az összes a petesejt, elsősorban CVS, amely magában foglalja egy sor morfológiai változások: cisztás degenerációja és duzzanat a stroma a bélbolyhok, a hiányzó vaszkularizáció, és hipertrófia a trofoblaszt epithelium. Makroszkóposan távoli a méh üregéből mola hasonlít egy csomó szőlőt buborékok különböző méretű, ritkán haladja meg a 25 mm-es átmérőjű. Buborékok drámaian megváltozott ödéma és cisztás konvertáló NAP képződött folyékony tartalmat. Egyes esetekben, a fejlődő destruirujushchego moláris terhesség, amely morfológiai jellemzői a rosszindulatú, de nem áttétet és klinikailag végbemegy viszonylag kedvező. Nap módosított destruirujushchego mola áthatolnak normálisan fejlődött decidua mély endometriális elpusztítja izomrostok és a falak az erek a teljes vastagsága a méhfal a hashártya, gyakran vérzést okoz és peritonitis. Kivételes esetekben, molaterhesség és molaterhesség destruirujushchego is áttétet (tüdő, agy), de leggyakrabban a hüvely, a vulva és a húgycső területén.
Ektópikus (ektopiás) terhesség - akkor következik be, amikor a megtermékenyített tojást a méh üregen kívül helyezik el. Frekvencia 1: 150 terhesség. A 99% -ában a magzat található, a petevezető, nagyon ritkán - petefészek, hasüregbe, a méhnyak. Az ectopiás implantáció leggyakoribb oka a méhcsatornák gyulladásos betegsége. Más okok közé tartoznak a következők: sárga testű hipoplazia, endometrioid heterotópium, méhcsövek és méh rendellenes formái, tumorok stb. Az ektopiás terhesség megszakad, általában 5-6 hétig, gyakran egy életveszélyes, belső vérzésű nő kíséretében. A terhesség megszakítása kétféle módon lehetséges: a cső abortuszának vagy a cső szakadásának eredményeként. Amikor a cső alakú abortusz petesejt lefejtjük a cső fala és a ampullar elválasztjuk belép a hasüregbe. A hiányos tubális abortusz esetén a magzati tojás, amelyet vérrög vesz körül, a tubus lumenében marad. csőtörés a kibocsátást a petesejt a hasüregbe kíséri éles fájdalom zh8vote, szédülés, összeomlása a fejlesztési, amely azonnali sebészeti beavatkozást
Morfológiai diagnózis petevezeték terhesség alapul makro - és mikroszkópos vizsgálata, eltávolítása a petevezető, amely általában terjeszteni egy bizonyos területen, saját lumen határozza meg egy vérrög, és a megtermékenyített petesejt. Ennek oka az szövettani diagnózis kimutatására chorionbolyhok, trofoblaszt sejtek vagy embrionális sejtek, valamint a jelenléte deciduális reakciót a nyálkahártyában a cső. Nagyon fontos megvizsgálni a méhcső falát annak érdekében, hogy meghatározzák a tubális terhesség lehetséges okait.