Hypoplasztikus és aplasztikus anémia jelek, diagnózis, kezelés, állatorvosi ellátás
Etiológia. Okai A vashiányos vérszegénység - táplálkozási tényezők: a hiányzó fehérje az étrendben az állatok. egyes aminosavakat, nyomelemeket (vas, réz, kobalt), vitaminok (B12, A, D, C és mások). Hipopláziás vérszegénység, krónikus tünetek lehetnek gyomor-enterocolitis, hepatitis, a máj disztrófia által okozott csökkent tápanyag emészthetőség (még teljes állatok etetése). Mielotoksicskie vérszegénység állati erednek fertőzés, parazita fertőzés és mérgezések, gyakran krónikus lefolyású (tuberkulózis. Paratuberculosis. Leptospirosis. Listeriosis. Dictyocauliasis, ascariasis. Monithes, mikózisok, ketóz. Endometritis et al.). Anaplastikus anémia expozíció következményeként a az állati szervezetre a nagy dózisú ionizáló sugárzás (sugárbetegség), benzol-mérgezés, ólom vegyületek, higany és más nehéz mérgezések.
A patogenezis rosszul érthető. A fent említett etiológiai tényezõk hatására először egy hipo- plázia alakul ki a megbetegedett állatban, majd csontvelõ aplázia lép fel, ha egy adott faktor dózisa hosszú távon elegendõ. A csontvelő hematopoiézisét gátló ok-okozati tényezők nem okoznak eritrociták elpusztítását, az anémia elsősorban a regeneráció csökkenésének köszönhető, és nem csak ők, hanem a csontvelő összes sejtelemének is. Ezért vérszegénység, valamint leukopenia és trombopenia kialakulásával együtt figyeltek meg. A véredények törékenységének és porozitásának egyidejű növekedése, egy beteg állat következtében, vérzés jelentkezik. Ezt követően a kötőszöveti elemek fagocitikus aktivitása a leukopénia hátterében és az antitestek termelődésének erőteljesen csökkent képessége miatt az állat és a sepsis bakteriémia kialakulásához vezet.
Patológiai változások. A sápadt állatok izületi és savó membránjai halványak, gyakran punctate és sávos vérzésekkel. A lépben vérzés. A tüdőben, néha a májban, a vesékben és a gyomor-bél traktusban a pangásos szívelégtelenségben. A parenchimális szervekben és a bőrben gyakran kialakul nekrózis. Csontvelő, különösen csontos csontokban - halvány, néha sárga - zsír. A myocardiumban a máj és a vesék disztrófiát fejezettek ki.
Klinikai jelek. A háttérben az alapbetegség (fertőzöttség, mérgezés) aplasztikus anémia beteg állatokban progresszív gyengeség, fáradtság, depresszió, van a termelékenység csökkenése és a hatékonyság, a tünetek rendellenességek a gyomor-bélrendszer, szárazra pároljuk és a fodros bőr, csökken a bőr rugalmasságát. Egy klinikai vizsgálatban egy beteg állat meghatározott jellemző a betegség - halvány látható nyálkahártyák, sclera és a bőr. Amikor aplasztikus anémia erősen kifejezett általános gyengeség (néha beteg állatok nem képesek állni a lábukon), az állatokat kedvetlen, a klinikai vizsgálat sápadtság látható nyálkahártyák és a vérzés a nyálkahártyák és a bőr.
A vérszegénységben a beteg állatban kialakuló vérszegénység mellett a csontvelő vérben és sejtben lévő leukociták számának gyors csökkenését tapasztaljuk. A vér granulocitái, a fiatal erythroblast formák és a granulofilociták mennyisége a csontvelőben minimálisra csökken.
A fehérvérsejtszámot a növekedés százalékos neutrofilek és myelogram - mieloblasztos formák. Amikor stahiobotriotoksikoze, pestis fehérvérsejtszám csökkent 500-100 a 1mm³, kifejezett relatív lymphocytosis, neutropénia, eozinofilek és monociták eltűnnek növekszik thrombopenia. Vérsejtsüllyedés felgyorsult. A csontvelő mieloid elemek mennek degeneratív elváltozások. A súlyos aplasztikus anaemia, csontvelő kimerül - jelölt sápadt a csontvelő sejtek elemek (panmieloftiz). A vizsgálat eredményei azt mutatják lényegében csak histiocytás és plazma sejtek eritrobiaszt és izolált formában.
A hematopoietikus szövet tömegének csökkenése következtében az eritropoézis nyilvánvalóan nem elegendő ahhoz, hogy a kívánt szintre fenntartsa a vérösszetételt; Az anémia előrehaladtával előfordulhat, hogy természete eltérhet a hyperchromiától. Az erythroblasztok hemoglobinizációját az embrionális eritropoézis típusának megfelelően végezzük; a sejtmagtól való eltűnése lassú, és csak a karyorexis lép fel.
A tanfolyam gyakran akut, és különbözik a rosszindulatú daganattól. A hemopoetikus szövet aplázisa miatt másodlagos fertőzések, nekrózis, vérzés és szepszis kialakulása a szervezetben. De vannak olyan esetek, amelyek lassan áramlanak, és a vérszegénység kóros tünetei fokozatosan nőnek.
Differenciáldiagnózis. A betegséget meg kell különböztetni a hipoplasztikus vérszegénységtől, az állatok leukémiás vérszegénységétől, a sugárbetegségtől, az INAN-lovaktól. sertéspestis.
A kezelés. Mielőtt elkezdi a kezelést, el kell távolítani a kóroki tényezők okoznak betegséget, és elnyomja a vérképzés. Jelenlétében az állat beteg, vagy más invazív, fertőző betegségek és a mérgezés elvégzéséhez szükséges megfelelő kezelés ezekkel a betegségekkel. A fertőzött állatok egy teljes étrend etetése elegendő mennyiségű a fehérjetartalom, a teljes körű aminosavak, vitaminok, makro- és mikroelemek. Serkenti a csont-velő hematopoiézis használatához szükséges vaskészítmények, kobalt, réz, arzén, kamponol, K-vitamin, B12, folsav, és mások. Jó terápiás hatás fejt ki, homogén stabilizált vérátömlesztés, intramuszkuláris vagy szubkután beadása egy homogén vagy heterogén vér, gamma - és az utasítások szerint, és poliglobulinov dózisban alapján a használati utasítást.
A bonyolult kezelés során a mérgezés tüneteinek növekedésével a szívbetegségek 20-40% -os glükózoldatot használnak aszkorbinsavval.
Szeptikus szövődményekben antibiotikumokat alkalmaznak, beleértve a modern cefalosporin-sorozatot is. A csontvelő teljesen kimerült, nem ajánlatos beteg állat kezelésére.