Klinikopatológiai farmakológiai megközelítések a kiválasztási gyógyszerek
Pharmacotherapy pajzsmirigy betegségek
A pajzsmirigy tüsző szintetizált jódozott hormonok trijód-tironin (T3) és a tiroxin (tetraiodothyronine) (T4), szabályozó folyamatok növekedés, fejlődés, és differenciálódását a szövetek és aktiválja anyagcserét. A parafollicularis pajzsmirigy sejtekben képződött Kal-tsitonin részt vesz a kalcium metabolizmus szabályozásának. A szekréció T4 és T3 szabályozza az agyalapi mirigy a pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH), amely által ellenőrzött tireoliberina szintetizált a hipotalamuszban.
A fő hatásai T4 és T3:
• Fokozott oxigén felhasználását sejtek, és nőtt a hőtermelés.
• Növelni glükóz felvételét és aminosavakat sejtekben.
• Növelje a számát, méretét és aktivitását mitokondrium.
• fokozzák a fehérjeszintézist hatása alatt a pajzsmirigy hormonok.
• fokozott adrenerg receptorok kíséretében növelése hatása a katekolamin.
Jelentés a pajzsmirigy hormonok a test nagyon nagy. Hiányuk vezet súlyos megsértése a magzat, az újszülött (kreténizmust), vagy a halálát. Változások a pajzsmirigyműködés gyakoriak (2% -a él). Bármilyen patológiás állapotok ami változásokat a szintézis a pajzsmirigy hormonok lehet osztani a két fő csoport:
-betegségek, amelyekben a megnövekedett koncentrációban ezek a hormonok - hyperthyreosis / thyrotoxicosis
-betegségek folytatnánk csökkentését a termelés T4 és T3 - hypothyreosis.
Kiosztani hyperthyreosis - állapotban hyperthyreosis (esetleg fiziológiás), thyreotoxicosis - a szindróma által okozott felesleg pajzsmirigyhormonok és thyreotoxikus krízis - gyors romlása pajzsmirigy-túlműködés kombinálva tünetei az akut mellékvese-elégtelenség.
A leggyakoribb oka a pajzsmirigy-túlműködés - Basedow-kór (vagy Basedow-kór). Basedow-kór - egy autoimmun betegség, a fő tünetek minősül kóros növekedését a váladék a pajzsmirigyhormonok és diffúz bővítése a pajzsmirigy (golyva). A betegség patogenezisében a fejlesztése stimuláló TSH receptor autoantitestek, valószínűleg eredményeként egy veleszületett hibája az immunrendszer. Azoknál a nőknél, a Basedow-kór fordul elő 5-10-szor gyakrabban, mint a férfiak, a betegség általában akkor fordul elő a fiatal és középkorú.
Ritkább okai hyperthyreosis - akut gyulladás a pajzsmirigy (thyreoiditis) és pajzsmirigy daganatok.
- idegesség, ingerlékenység, sírás, nyugtalanság, tünet Marie (tremor1 ujj kiterjesztett kézzel), remegés az egész test ( „távírópózna jel”);
- katabolikus szindróma: fogyás, izzadás, hőemelkedés, a bőr fokozott hőmérséklet, megnövekedett étvágy, izomgyengeség, fáradtság;
- állandó tachycardia, és meghosszabbította a létezését a betegség - szívelégtelenség megőrzött balkamra funkció;
- pajzsmirigy bővítés méretek, súlyosabb esetekben formáját ölti golyva az alsó felében a nyak
Általában, azzal jellemezve, hogy a hosszú távú jóindulatú lefolyású erre a betegségre.
Klinikopatológiai farmakológiai megközelítések a kiválasztási gyógyszerek
A pajzsmirigy-túlműködés fiatalok kijelölt tireostatiki és gyakori visszaesések hyperthyreosis egy eltávolítását a pajzsmirigy. A betegek 40 évnél idősebb kijelölt radioaktív jód. Tüneti terápia blokkolók súlyosságának csökkentése társított jelenség túlzott szimpatikus beidegzés és különösen a tachycardia és arrhythmia.
- Mercazolilum (Methimazole, Tiamazol, tirozol)
- jód készítmények - kálium-jodid (Jodomarin, Yodbalans) jód
A hatásmechanizmusa antitiroid szerek:
- megsértése szintézisének tiroxin és trijód-tironin a különböző szakaszaiban;
- megsértése való kikerülését a vérben;
- megsértése T4-T3 konverziót (több aktív)
Farmakokinetikáját. A lenyelés metimazol gyorsan felszívódik a belekben (20-30 perc), a felezési ideje 6 óra; 70% hatóanyag a vizelettel ürül, mint a metabolizált 48 órán belül egy metabolitok -. karbimazol. Egyedi válogatott adagot hetente, majd havonta nyomon fehérvérsejtszám. A gyógyszer megfelelő kombinálni a találkozó blokkolók, ami csökkenti a tünetek súlyosságától. Csökkentésével a tünetek (2-3 hét) BAB fokozatosan törölték, és a dózist a metimazol is fokozatosan csökken a karbantartás. A fenntartó adag a beteg kell venni nem kevesebb, mint másfél évig (a gyermekek számára - 2 év). Korai eltávolítása a hatóanyag a háttérben kitörése elengedés elkerülhetetlenül vezet megismétlődését hyperthyreosis.
Tiamazol rendszerint naponta egy alkalommal (és az esetleges többszörös dózisú hatóanyag) annak köszönhető, hogy az a tény, hogy egy stabil koncentrációja a gyógyszer a pajzsmirigyben van tárolva több mint egy nap.
Amikor elérte a euthyreoid állapotban (normalizálás TSH koncentráció) van előírva pótló kezelés a levotiroxin-nátrium, amely megkapja több mint fél év. Hosszú távú együttes beadása metimazol és nátrium-levotiroxin rendszer úgynevezett „blokk és cserélje”. Tiamazol ebben az esetben blokkolja a szekréció a pajzsmirigy hormon, és a nátrium-levotiroxin támogatja euthyreoid állapotban (monoterápiában fejleszti Thiamazolum orvosi hipotireózis), amely megakadályozza az esetleges goitrogenic hatását metimazolt. A visszaesési arány a drog kezelés után körülbelül 40%.
Gyógyszerhatástani. Ez a csoport a hatóanyagok gátolják a szintézisét egy kötőjel-oidnyh hormonok gátlásával yodidperoksidazu - részt vevő enzim a szintézist.
NLR. Methimazole általában jól tolerálható, és a szövődmények ritkák. Ezek közé tartoznak: leukopenia, granulocytopenia, talk sikoallergicheskie reakciók (bőrkiütés, hányinger, hányás), gyógyszer által kiváltott hypothyreosis. Fejlesztési kifejezve szövődmények igényel átmeneti felfüggesztését a kábítószert. Súlyos, de ritka (<1% случаев) осложнениями приема тионамидов могут быть агранулоци-тоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1-5% случаев отмечают сыпь, зуд, крапивницу, транзиторную гранулоци-топению, артралгии.
A reakciót imidazol más gyógyszerekkel. Kapó betegek metimazol, ellenjavallt gyógyszerek, amelyek elnyomják a leukopoesist (szulfonamidok).
131J kezelésére használják hipertireózis több mint 40 éve. Jellemzően kb megkapása után 6 hónapig 131J felújított euthyreoid. Egyes betegekben a kezelés után 131J hypothyreosis fordul, néha hosszú távra. Így a betegek a kezelés után 131J szüksége állandó ellenőrzés az éves értékelést a pajzsmirigy működését.
Fogadása 131J készítmények okoz gyors hormonok felszabadulását a pajzsmirigy, ami éles koncentrációjának növekedéséhez a T3 és T4 és súlyosbodása hyperthyreosis tünetei körülbelül 20% -ánál, általában 5-10 napon, mivel a kombinált alkalmazása az ajánlott tionamidov és 131J.
Mivel a rákkeltő hatás # 947; 131J sugárzás általában nem használják kezelésére hyperthyreosis gyermekek, serdülők és fiatal felnőttek.
A telített oldatot kálium-jodid dózisban 250 mg (5 csepp) 2-szer egy terápiás hatású a legtöbb beteg egy nap, de miután mintegy 10 nap kezelés általában hatástalanná válik ( „escape” jelenség). Kálium-jodid általában előírt előállítására betegek műveletek a pajzsmirigy, mivel a jód a tömítés szöveteket, és csökkenti a vér áramlását. Kálium-jodid nagyon ritkán használják, mint egy ügynök a választás a hosszú távú kezelésére thyreotoxicosis. Amikor tireotoksicheskom stroke nátrium-jodidot intravénásán.
Hypothyreosis - egy klinikai tünetegyüttes által okozott állandó hiány a szervezetben a pajzsmirigy hormonok.
Ahhoz, hogy különbséget primer, központi (másodlagos) és a perifériás pajzsmirigy. Primer hypothyreosis okozta veleszületett vagy szerzett rendellenességek a szerkezet vagy a szekréciós funkcióját pajzsmirigysejteket. Okai szekunder hypothyreosis - betegségek, a hipofízis elülső lebenyében vagy hipotalamusz. Perifériás hipotireózis gyakran okozza ellenállása célszövetek a T4 és T3 által okozott genetikai hibáit a T4 és T3-receptorok.