Encephalopathia patogenézisében, morbid anatomy, klinika
LS Manvelov, PhD,
A. ádámcsutka, MD
Neurológiai Intézet, Moszkva
A „encephalopathia” a „osztályozása érrendszeri agy és gerincvelő-sérülések,” által kidolgozott Kutatóintézet Neurology, kijelölt agyi érbetegség, hogy fejleszti több fokális vagy diffúz agyi elváltozások. Diagnózis DE telepítve a fő és a diffúz érbetegség fokális neurológiai tünetek kombinálva agyi fejfájás, szédülés, cseng a fej, emlékezetvesztés, a hatékonyság és az intelligencia.
Etiológiája és rizikófaktorai
A fő oka, hogy hatására a kialakulását és fejlődését a DE az artériás magas vérnyomás (AH) és az atherosclerosis. Attól függően, hogy az etiológiája izolált hipertenzív és ateroszklerotikus encephalopathia. A betegek túlnyomó többsége ED megfigyelhető bizonyos kockázati tényezők a kardiovaszkuláris megbetegedések, a vezető a következők:
- AH (BP 160/95 Hg mm vagy nagyobb ...);
- hiperkoleszterinémia (összes koleszterin 240 mg / dl felett);
- szívbetegség (CHD, reumatikus, szívritmuszavarok, stb ..);
- diabétesz;
- dohányzás;
- túlsúly (Ketle index 30 vagy magasabb);
- a fizikai aktivitás hiánya;
- alkohollal való visszaélés;
- hosszú és gyakori idegi és mentális törzs (stressz);
- családi anamnézis (stroke, szívinfarktus, magas vérnyomás, a szűk család).
Elszámolása bizonyos kockázati tényezők és azok kombinációi fontos prognózisának meghatározására akut vagy krónikus lefolyású DE. Hypokinesia és az elhízás hajlamosít a krónikus természetesen a betegség. A gyakori és hosszantartó pszicho-emocionális túlerőltetés, a túlzott alkoholfogyasztás, a dohányzás és a terhelt szív- és érrendszeri betegségek örökletes hozzájárulnak a kialakulásához a stroke. Ha összehasonlítjuk a frekvencia kockázati tényező a férfiak betegeknél kedvezőtlen természetesen DE lényegesen gyakrabban azonosították az érzelmi stressz, hypokinesia, túlzott alkoholfogyasztás, hiányoznak a rendszeres kezelés és a jelen két vagy több társbetegségek, mint a csoport kedvező folyamán DE. A nők hozzájárultak a kedvezőtlen természetesen DE túlsúly, az érzelmi stressz, terhelt szív- és érrendszeri betegségek genetika, AG.
Patogenezise és patomorfologija
A leggyakoribb oka az ED ismétlődnek agyi hipertenzív krízisek, átmeneti iszkémiás rohamok, és a „kis” stroke. Ritkábban, a betegség előfordul eredményeként fokozatos progressziója agyi ischaemia.
Amikor a hosszú meglévő intracerebrális magas vérnyomás változása és kívüli artériák (carotis és csigolya), megzavarta az elasztikus kerettördelő bekövetkezik a belső elasztikus membrán és izmos réteg megsemmisítése, die simaizom rostok. Ennek eredményeként, az artériák hosszabbítani, bővült, egyre kanyargós. Aztán deformálódnak, vannak túlzások és septum szűkület, miliaris aneurizma, amely össze lehet hasonlítani az eredeti időzített bombák, ami komoly veszélyt jelent az artériák törés és vérzés az agyban. Átmenetileg vagy tartósan zavart véráramlás az erekben, amely hozzájárul a kerüli a szisztémás vérnyomás, előfordulása múló isémiás rohamok és az agyi infarktusok. Hosszan tartó magas vérnyomás előforduló válságokkal, vezet zavar a permeabilitás a vascularis falak, plasmorrhages, hyalinosis vagy fibrinoid nekrózist. Eredmény plasmorrhages és vérzések ezekben a szklerózis multiplex szűkülő vagy zárása a lumen.
Egy másik típusú degradációja izoláljuk vaszkuláris tunica muscularis nekrózis nélkül plasmorrhages artériákban. Következésképpen, az agyban kialakított törékeny, vékony falú erek szegmentális kontrakciók és hajlítási élesen zavarják a vér áramlását a mikroerezetben az agy. Különböző jellegű agyi elváltozások által okozott vaszkuláris változások a magas vérnyomás, az úgynevezett „magas vérnyomású angioentsefalopatiya”. Vannak kis bevérzések a helyszínen, amely később alakult gliomezodermalnye hegeket hiányosságok. Due keletkezik gyakori hipertenzív krízisek lumen szűkület vagy zárási kis intracerebralis artériába fejlődő lacunaris infarktusok. Oktatási vezet több lacunas lacunarity állapotban. Ez egy nehéz patológia az agy, okozta elhúzódó és tartós magas vérnyomás.
Arterioszkierotikus enkefalopátia miatt előfordul, hogy ischaemiás hipoxia, hogy alakul ki, amikor elégtelen vérellátásának megsértése miatt artéria-átjárhatósági. Ez vezet ischaemiás sorvadása idegsejtek szekunder glia reakciót, felbomlása a mielinhüvely, és az axiális henger. Az ateroszklerotikus angioentsefalopatii jellemző a nem teljes nekrózis kis felületi (szemcsés cortex atrófia) és mély infarktusok, és gyakran nagyobb infarktusok corticosubcortical [5].
ED osztható három altípus:
- szubkortikális arterioszklerotikus enkefalopátia (DE bisvangerovskogo típusú Bisvangera betegség);
- infarktusos állapotban;
- krónikus cerebrovascularis elégtelenség elváltozások fő artériái a fej (arterioszkierotikus enkefalopátia).
A subcorticalis arterioszkierotikus enkefalopátia változása miatt a perforáló kis artériák (fal megvastagodása, a lumen beszűkülés) fordul elő diffúz elváltozás fehérállomány az agy (többszörös gócok hiányos nekrózis, a pusztítás a mielin). A betegség alakul betegek magas vérnyomás éles ingadozások a vérnyomás. Jellemző tünetek a betegség memória rendellenességek lassú progresszióját és az intelligencia, amíg a mély demencia, bizonytalan járással és kismedencei rendellenességek. A számítógépes tomográfia az agy fehérállomány kisülési érzékel, különösen elülső szarvában a laterális kamrák - az úgynevezett leykoaraoz.
Multiinfarktusos állapotot az jellemzi, hogy bennük többszörös kis infarktusok a fehérállományban az agykéreg, a bazális ganglionok és a pons alapon. Ennek fő oka annak fejlődését szintén AG változásával kapcsolatosan az intracerebralis artériába. A másik oka a fejlődését multiinfarktusos állam szívbetegségek, kíséretében pitvarfibrilláció, valamint a vereség a fő artériák a fej hajlamosító a stroke és a hemodinamikai arterio-artériás embólia az atheroscleroticus plakkok pusztuló. Továbbá, multiinfarktusos állapotban előfordulhat miatt angiokoagulopaty, a leggyakoribb oka, amelynek ez az antifoszfolipid szindróma.
A krónikus cerebrovascularis elégtelenség a háttérben a patológiai a fő artériák a fej (trombózis, szűkületek, megtörés) a leggyakrabban észlelt a rendszerben a csigolya-basilaris artériák nyilvánul tranziens szédülés, bizonytalan járás, látásromlás (sötétebb a szemek, villogó „repül” és a fény foltok, veszteség látótér), és csökkent a memória.
A klinikai képet. szakaszában a betegség
Tekintettel arra, hogy a klinikai tünetek három szakasza ED. Az első szakasz jellemzi diffúz, könnyen szimptomatikus agyi elváltozások :. aszimmetria a arcon ráncok, az eltérés nyelv anizorefleksiya stb Ugyanakkor, valamint a betegek NPNKM, gyakran jellemzi panaszok fejfájás, szédülés, fülzúgás, fej, feledékenység (nem hivatásos ) és a hatékonyságot. A betegek figyelmetlen, ingerlékeny, könnyes hangulat gyakran depressziós. Ők nehezen lehet váltani egyik tevékenységből a másikba. Hogy megkülönböztessük ezt a lépést a DE NPNKM lehetővé teszik a specifikus tünetei szerves agyi elváltozások és a tartósság szubjektív zavarok, amelyek nem tesztelt után nyugalmi. Legyengült állapotok neurózisok, ellentétben DE, azzal jellemezve nagyobb labilitás és függőség a pszichogén hatásokat.
A második szakaszban a betegség jegyezni progresszív memóriaromlás, beleértve a szakmai. Szűkíti a különböző érdekek jelennek viszkozitása gondolkodás intolerancia, az intelligencia szenved, a beteg személyisége megváltozik. Jellemzi nappali álmosság rossz éjszakai alvás. Mivel, mint az első szakaszban amplifikált DE szerves neurológiai tünetek, számuk növekszik. Vannak enyhe dysarthria, kóros reflexek, amyostatic tünetek: bradykinesiát, izomtónus viszkozitását. Ha az első szakasz hatékonyságának DE nagyrészt megmarad, a második esetben lényegesen csökken.
A harmadik szakaszban a betegség durva diffúz változások az agyszövet meghatározásához nem csak növeli a száma és súlyossága szerves szimptomatikus agyi és súlyozási mentális zavarok (legfeljebb dementia), hanem a fejlődés a neurológiai szindrómák: pszeudobulbáris, extrapiramidális, cerebelláris stb pszeudobulba paralízis (dysphonia ,. dysarthria és a dysphagia, kombinálva tünetei orális automatizmus, megnövekedett a garat és a mandibuláris reflexek, erőszakos sírás és nevetés) alakul ki a többes kormányzati melkoochagovogo változások a fehérállomány mindkét agyféltekét csap, vagy a megsemmisítés supranuclearis utak mindkét oldalán. Különböző extrapiramidális tünetek. Shuffling teljes szilárdságának, lassúsága mozgások, remegés stb fordul elő a lézió a bazális ganglionok. Vesztibuláris-agyi szindróma nyilvánul szédülés, bizonytalanság, megdöbbentő járás közben, és okozta a vereséget a vesztibuláris-agyi struktúrákat.
Egy remek hely a klinikai kép DE foglalnak érzelmi és személyiségzavarok. A kezdeti szakaszban a betegség, ők mutatják aszténiás tünete az irodalomban 40-60-as évek úgynevezett „ateroszklerotikus encephalasthenia”, „neurotikus lépésben agyi érelmeszesedés.” Aszténiás szindróma gyakran társuló depresszió. Fokozatosan növelje az ilyen személyiség változásokat önközpontúság, csökkent érzelmi kontroll kíséretében megnyilvánulásai affektív crudeness, elégtelensége. Ezt követően csökken a érzelmi reaktivitás fordult érzéketlenséget, apátia, aspontannost, amely jellemzi az úgynevezett frontális psychoorganic szindróma, a legjellemzőbb a szubkortikális arterioszklerotikus enkefalopátia (Bisvangera betegségek) kombinálva csökkenését a mentális, motoros és hangaktivitás.
De egészében ez értékelik a progresszív, de a három fő változata a betegség lehet azonosítani keretében a betegség.
- paroxizmális, a szintek, kibontakozó idõsora agyi hipertenzív krízisek, átmeneti iszkémiás rohamok, „kis” és a „nagy” löket során fokozatos növekedése a neurológiai deficit és mentális zavarok, megjelenése új tünetek, növekedése, a kognitív romlás és a degradáció az egyén;
- lassan növekvő tünetek, különösen a kognitív zavarok;
- Intermedier kiviteli alakban.
Vannak bizonyos funkciói a klinikai tünetek és a betegség lefolyása során a betegek különböző típusú ED. A központi fragmentum kaleidoszkópszerű különböző festmények szubkortikális arterioszklerotikus enkefalopátia hogy progresszív kognitív károsodás egészen a demencia kialakulásával. Ez párosul a számos neurológiai manifesztációk: szubkortikális szindróma formájában fokozott izomtónus a műanyag típusától és jellegzetes változások a járás, amelyek néha kiegészítve jellemzői a „frontális” ataxia, apraxia, érzelmileg-erős akaratú és személyiségi rendellenességek (aspontannost, apátia, szűkülő körét az érdekek, lassuló minden mentális folyamatok); enyhe paresis; pszeudobulbáris szindróma; kismedencei zavarok.
Az alapja a szubkortikális arterioszklerotikus enkefalopátia egy diffúz fehérállomány lézió agyfélteke (hiányos nekrózis, diffúz spongiózist, perivaszkuláris gócok mielinizáció és entsefalolizisa).
három lehetőség infarktusos állapotban lehet megkülönböztetni az etiológiai alapján:
- artériás magas vérnyomás (hézagos állapotban);
- atherosclerosis;
- amikor angiokoagulopatiyah.
A klinikai képe lacunaris képviselt állapotot pszeudobulbáris szindróma, paresis, kisagyi tüneteket, kismedencei rendellenességek. Ellentétben subcorticalis érelmeszesedéses encephalopathia, kognitív zavar hézagos állapot általában nem éri el a dementia mértéke. A betegségre jellemző nem egy fokozatos és lépésről-szerű növekedést a tünetek, és a szív minden „lépés” a fejlesztés egy új szélütés.
Mert infarktusos állapotban érelmeszesedés, áramló vereségével a kívüli artériák, jellemzően agyi infarktusok különböző méretű és helyét. A klinikai kép nyilvánul változatos neurológiai tünetek, gócos betegségek magasabb mentális funkciók (afázia, agraphia, mozgászavar, és mások.), Memóriazavar.
A „encephalopathia” jelöljük agyi érbetegség, hogy fejleszti több fokális vagy diffúz agyi elváltozások. Diagnózis DE telepítve a fő és a diffúz érbetegség fokális neurológiai tünetek kombinálva agyi fejfájás, szédülés, cseng a fej, emlékezetvesztés, a hatékonyság és az intelligencia
