Típusai artériás vérbőség
2. szakasz tipikus kóros folyamatok
13. fejezet MEGSZEGÉSÉBŐL regionális forgalomban
Megsértése regionális (perifériás, helyi) véráramlás tipikus kóros folyamatok, mert
- által okozott különböző etiológiai faktorok (dialektikának HANGSÚLYOZVA genericity);
- Nem függ a helyét és típusát, a test
- jellemzett hasonlóság előfordulása és fejlesztés (patogenetikai egység);
- jellemzett hasonlóságot megnyilvánulásai (szimptomatikus egység).
Mint minden jellemző patológiás folyamat, perifériás keringési rendellenességek, részét képezik a betegség. Sőt, általában tükrözik, de nem az, tükrözi a sajátosságait a betegség.
Ahhoz, hogy a regionális keringési rendellenességek közé tartoznak tipikus kóros folyamatok: artériás torlódások, vénás vérbőség, ischaemia (helyi vérszegénység), stasis, mikrocirkuláció zavarok.
A leggyakoribb oka mind a helyi keringési zavarok és a különböző betegségek és szindrómák (a tromboembóliás betegségekkel, DIC, thrombophiliás szindróma, haemorrhagiás szindróma, szindróma trombogemorragichesky) yavlyayutsyatrombozy, embólia, vérzés. Ezek gyakran találhatók az orvosi gyakorlatban megsértése les-tartalmú gyökere a sok betegség, a kardiovaszkuláris rendszer (szívinfarktus, az agyvérzés, az üszkösödés, vérzés, stb ..), persze nem szabad úgy tekinteni, mint egy tipikus kóros folyamatok a helyi vérkeringést.
Term torlódás származik a görög szó haima - vér és hiper - sokat is. Szó artériás vérbőség azt jelenti, sok az artériás vér. Az artériás vérbőség (AH) kell érteni növekedése vérellátásának szervek és szövetek, valamint a vér mennyisége áramlik át rajtuk, mint eredményeként bővítése a arteriolák.
Típusai artériás vérbőség. jellemzőik
AG lehet fiziológiai és patológiai.
Élettani AG megfelelő hatása van a szervezetben, és egy adaptív értéket érte. Ez történik a következő típusok:
Munka vérbőség (megnövekedett szervi véráramlás, amihez nagyobb szervi funkció, például hiperémia vázizomban a működése során; agyban vérbőség a pszichés stressz);
Reaktív hiperémia (fokozott véráramlás egy szervben után ideiglenes szüneteltetési);
A pszichogén vérbőség (pír, öröm, harag).
Fiziológiai AG védő adaptív értékű, biológiailag alkalmas, akkor alakul ki, DEI Corollárium megfelelő ingerek és a megfelelő megnövekedett követelményeknek (funkcionális aktivitását) a szervek és szövetek a szubsztrátok, O2 és szabályozási anyagok. Ebben a tekintetben, hogy szükséges-e fenntartani vagy erősíteni.
Kóros hypertonia fejlesztése a szervezetben az intézkedés alapján patogén tényezők: toxinok, mikroorganizmusok, vegyszerek, hő és mechanikai sérülések, túlmelegedést, napszúrás, stb
Lehet, hogy egy védő adaptív érték és biológiailag megvalósítható (például, a fejlesztés során mérsékelt megfelelő ref-előadás-és humorális-metabolikus AG), amikor a CREATE-jobbak feltételeket szállítani vér oxigén pit-nek és a (szubsztrátok, vitaminok, immunglobulinok, fagociták, limfociták, stb) szükséges, hogy fokozza a működését a szövet vagy szerv, valamint a szabályozó szerek eltávolítására a lézió elhanyagolható mennyiségű toxikus anyagok és metabolitok. Mindez végül oda vezet, hogy a megerősítése a helyi védelem metaboliche-nek (trofikus) folyamatok reparatív regeneráció és funkcionális aktivitását szövet vagy szerv. Példaként említhetjük a magas vérnyomás kialakulását, a szerződő izom- vagy intenzíven működő szervet vagy annak egy részét.
Azonban lehet, hogy a patológiás, maladaptív érték és biológiailag nem megfelelő (például, a fejlesztés során neuroparalitikus vagy nem megfelelő a szilárdsága és időtartama reflex, neyrotonicheskoy metabolikus és humorális-AH). Példaként, a magas vérnyomás kialakulását, a szöveti károsodás, érszűkítő idegrost denerváció.
Jelek artériás vérbőség következők:
- bőrpír szövet, szerv vagy rész;
- számának növelése funkció-tsioniruyuschih kapillárisok
- mikroér bővítés (különösen, arteriolák és hajszálerek precapillaries-árok) és a megnövekedett vér perfúziós nyomást az ott;
- növeli a lineáris sebesség és térfogatárammal mikroerek;
- átmérőjének csökkentése az axiális „henger” (az áramlás a vérsejtek keresztül a központi tengelye a arteriolák), és növeli a szélessége a plazma patak a vér;
- növelik a nyirok áramlását és a nyirok képződést hyperaemiás szöveti helyen;
- növeli turgorát és hatálya hyperaemizációs szövet helyén egy szerv;
- csökkentése arteriovénás különbség (ATS) oxigén egy edénybe egységnyi idő (általában, az összeget a hajók O2 hyperaemiás részét ATS növekszik);
- aktiválása az anyagcsere folyamatok;
- helyi hőmérséklet-emelkedés;
- fokozza a funkció nirovaniya túlterhelt része egy szerv vagy szövet.
Az okok a magas vérnyomás lehet különböző természetes (élettani) és patogén (exogén és endogén fertőzéses és nem fertőzéses) ingerek. Exogén és endogén tényező fertőző. különböző mikroorganizmusok és azok endo- és ekzoksiny. Exogén nem fertőzőképes tartalmazza a következő tényezőket: fizikai (mechanikus, beleértve a súrlódás és hasonlók; hőhatás, beleértve a lázat, a helyi légköri nyomáson), kémiai (oxidált metabolitok, szerves és szervetlen sav); pszichogén (reflex okozva pirulás et al.). Az endogén tényezők közé oxidált metabolitok, különösen a szerves savak (tejsav, piroszőlősav, a-ketoglyutarovaya et al.), A PAM (adenozin, prosztaglandinok E, I, A, kininek, nitrogén-oxid, stb) stb
A fő kapcsolat patogenézisében hypertonia bővítése arteriolák és a kis- és közepes artériák.
Patogenezise bővítése arteriolák artériás Gypea-remii eltérő lehet.
Attól függően, hogy a mechanizmus fejlesztésére a következő típusú magas vérnyomás.
Reflektor magas vérnyomás következtében alakul ki a reflex tonizáló értágítók (főleg kolinerg, paraszimpatikus és szimpatikus).
Neyrotonicheskaya AH oznikaet különböző ható szerekkel Centrogenic (vezető gerjesztési vazomotoros központ értágító kártya) vagy értágító efferens idegrostok. Ez a mechanizmus a magas vérnyomás először írta le Claude Bernard. Izgatja chorda felfúvódás (ága n.facialis), amely egy értágító-ing parasimpatiche idegrostok, felfigyelt az magas vérnyomás kialakulását, és a megnövekedett nyálelválasztást állkapocs alatti mirigyben.
Neuroparalitikus magas vérnyomás következtében alakul kár érszűkítők (érszűkítő idegrostok), vagy és vazokonstriktorok és az értágítók (vazodilatátor idegrostok). A magas vérnyomás kialakulását, az utóbbi esetben azzal magyarázható, az eltűnését a jellemző a szokásos feltételeitől uralkodó hang érösszehúzók értágítók. Először figyelték meg az ilyen típusú fejlesztését vérbőség a béka lábát, AP Walter 1842-ben vágás a szimpatikus rostok az ülőideg. Hasonló jelenség figyelhető meg, és Claude Bernard (1851) az átvágás után a szimpatikus ideg a nyak a nyúl (a fejbőrön, beleértve a fül, a megfelelő oldalsó, elpirult, és egyre melegebb). Blokk transzfer impulzusok a hajók is kémiai (farmakológiai) segítségével ganglioplegic, simpatoliki vagy a-blokkolók.
Neyromioparaliticheskaya magas vérnyomás jelentkezik eredményeként a kimerülése érösszehúzó mediátorok neuromuszkuláris szinapszisokban, és számának csökkentése és az érzékenység postsinanticheskih vazopresszor receptorok. Mindez azt eredményezi, hogy csökken a hang az izomrostok különböző érszűkítő arteriolák. A fő oka az ilyen típusú AG. 1) hosszantartó hatás különböző fizikai szövet (melegítő, melegítő tömöríti, diatermikus áramok) és kémiai (mustár vakolatok, sár, stb) tényezők .; 2) megszűnése összenyomás hosszú expozíciós (kötözésre szűk, nyomó ruházat ascites) a szövet, beleértve a az artériás falakon.
Humorális-metabolikus hipertenzív általában fejlődik a gyulladás során, ez az eredmény, hogy növeli a termelési értágító PAC (hisztamin, prosztaciklin, prosztaglandin E, I, A, nemediatornogo acetilkolin, bradikinin, acidózis, növekvő pCO2. Laktát, piruvát és más oxidált metabolitok, szerves savak, ATP ADP, adenozin, NO, CO, nátriuretikus peptidek (A, B, C), P-anyag, a neurokinin A és mtsai.). Ez a mechanizmus lehet hátterében a fejlesztési és fiziológia-cal és kóros artériás vérbőséget.
Az eredmény és jelentősége artériás vérbőség. Mind a fiziológiai, mind patológiai artériás magas vérnyomás növekedéséhez vezet vérellátását, nyirok kialakulása és a nyirok áramlását, anyagcsere, specifikus és nem-specifikus funkcionális aktivitását a sejt-szöveti struktúrák, valamint eljárások felgyorsítására műanyag és fejlesztése hipertrófia és hiperplázia a celluláris és szöveti struktúrák. Azonban a biológiai jelentősége az ilyen típusú magas vérnyomás a szervezet számára alapvetően eltér egymástól. AG fiziológiai változásokat nevezik megfelelő igényeit celluláris és szöveti struktúrák a test, azaz a azok adaptív. Ezzel szemben, amikor ezek a patológiás változások nem megfelelőek AG szüksége sérült struktúrák és organizmus általában kíséri károsodott mikrocirkuláció, transzkapilláris csere, amíg egy lehetséges mikroér szakadás, vérzés, azaz a vérzés ezek kóros, maladaptív reakciók.
A „vénás pangást” szó szerint azt jelenti: „Sok vénás vér”. Under vénás pangást-aware visszavont chenie vérellátása szerv vagy szövet, és csökken a vér áramlik rajtuk keresztül okozta elzáródása a áramlását a vénákban.
Jelek a vénás pangást a következők:
- áramlási lassulás (és annak lineáris térsebesség) edényekbe mikroerezetében;
- cianózis vagy kékség (csökkenése miatt NbO2 Uwe lichenie-Hb csökkent vagy methemoglobin.);
- növeli a vérnyomás a venulákat, és a hajszálerek postcapillaries;
- számának növelése és átmérőjét venulákon, és a hajszálerek postcapillaries;
- térfogat-növekedése a szövet, szerv és duzzanat;
- első átmeneti növekedése, majd fokozatos csökkenés funkcionáló kapillárisok
- megváltoztatni a természet a véráramlás (szaggatott fejlődés, és később - az inga mozgás a vér);
- növeli a permeabilitást a vascularis falak számára proteinek, polimerek, eritrociták és más vérsejtek;
- mikrovérzések szöveti és vérzés (belső és külső);
- átmérője axiális kiterjedése a „henger”, és csökkent a testben eltűnéséig plazmatikus áram mikroerek;
- rendellenességek (először növekszik, majd fokozatosan csökken) nyirok képződést (miatt tömörítés és duzzanat a nyirokerek kitágult vénák);
- fejlődését és növekedését szöveti ödéma vagy szerv;
- fejlődés és a növekedés hipoxémiához, hipoxia, acidózis;
- stimulálása a fejlesztés a kötőszövet;
- trofikus zavarok és szövetkárosodás csökkentésére, anyagcsere és a test;
- aktiválásának gátlása az aerob és anaerob folyamatok;
- szövetkárosodás csökkentésére hőmérséklet abban a tartományban, és teste a vénás pangást;
- gyengülése funkcióit sejt-szöveti struktúrák.
A okok különbözőek vénás pangást (elzáródás, tömörítés, reológiai tulajdonságai vér rendellenességek, szívbetegségek és mások.).
A fő linket patogenézisében vénás pangást - elzáródása kiáramlás a vér az ereiben.
Pathogenesis nehézsége kiáramlása át a vér a vénák miatt az alacsonyabb gradiens arteriovénás nyomás által okozott:
- erős vénás görcs (reflex humorális vagy genesis);
- véna elzáródás (eredményeként a trombózis és embólia);
- megvastagodása és csökkent rugalmassága falainak vénák (gyulladásos és más karakter);
- elzáródás a vénás véráramlás következtében a megvastagodása és a viszkozitás növekedését;
- tömörítés a vénák (ödéma, duzzanat, hegesedés, idegen test);
- kardiális gyengeség (mind a jobb-, a bal kamrai típus), kíséretében generalizált vénás vérbőség;
- csökken a szívóhatást a mellkas (jelenléte miatt a folyadék, vér vagy levegő a mellhártya üregbe) is kíséri generalizált vénás vérbőséget.
Tekintettel arra, hogy a vénás rendszer egy nagyon nagy számú fedezetek kifejezve vénás torlódást a szerv szintjén általában akkor fordul elő nem is egyszer, de csak veszteséggel véráramlás a legtöbbjük.
Az eredmény és annak fontosságát, vénás pangást nagyon eltérő lehet. Ennek eredményeként a különböző időtartamát és mértékét a falak a vénák szakaszon, hypertrophia izomrétegének, proliferációját kötőszövet bennük, lehet fejleszteni változó intenzitással követően megsértése a hangsúly a torlódás:
- szklerotikus változásokat érfalak,
- visszerek,
- csökkenti az oxigén, és a tápanyagok a szövetek a PAC,
- anyagcsere-rendellenességek;
- hypoxia és hypercapnia,
- dysplasia, és / vagy szövet degeneráció,
- hipo- és atrófia paranecrosis, necrobiosis sőt nekrózist,
- progresszív betegség szövet vagy szerv funkcióit.
Amikor generalizovanoy vénás pangást esetleges éles csökkenést vénás visszaáramlás a szív, csepp CBV, csökkenti a vérnyomást, a szívelégtelenség kialakulásának és akár halált is okozhat a szervezet.
Fejlesztése ödéma eléri a maximális értéket pontosan vénás pangást (ahol van megnövekedett permeabilitása az edény faláról, csökkentve folyadék reszorpció venuláris kapillárisok részben eredményeként hirtelen megnő a nyomás abban, és javítja a szöveti kolloid ozmotikus nyomás).
A vénás vérbőség is nevezik egy passzív vagy pangásos vérbőség.