Előadás a Department of Dentistry FPO KSMU őket
Előadás a „Department of Dentistry FPO KSMU elnevezett SI Georgievsky etiológiája, patogenezise, osztályozása és elvek kezelésére odontogenikus gennyes - gyulladásos folyamatokat.” - átirata:
1 SZTE Fogászati FPO KSMU őket. SI Szent György etiológia, patogenezis, osztályozása és elvek kezelésére odontogenikus gennyes - gyulladásos folyamatainak állcsont - arc területén prof. Morozov MN
2. Kérdések Vannak új technológiák paradentózisnál? hogy a betegek száma csökkent OGVZ? Mik az alapelvek a kezelés OGVZ? hogy a komplikációk száma csökkent OGVZ? hogy a halálozások száma csökkent szepszis?
3 Osztályozás odontogén gyulladásos betegségek szájsebészeti (Solntcev AM, AM Timofeeev 1989) OGVZOslozhneniya OGVZ Állkapocs: periodontitisz (. Akut, súlyosbodó cron) thrombophlebitis csonthártyagyulladás (akut, súlyosbodó cron.) Thrombosis orrmelléküregek az agy osteomyelitis (akut, szubakut, cron.) agytályog Sinusitis (akut, súlyosbodó cron.) lágyrész Meningitis: szepszis (akut és cron.) Lymphadenitis (akut, krónikus). Pneumonia gyulladásos infiltratMediastinit tályogok Phlegmone szubkután granuloma perikorinitisz
4 Odontogenous források GD apikális periodontitis; Összefüggő betegségek nehéz fogzás (gyakran - alacsonyabb bölcsességfogak); periodontitis; Marginális periodontitis; Suppuration gyökérzetet ciszták a pofák
5 A nem-specifikus mikroorganizmusok odontogén kandalló és a száj A WHO szerint: kórokozók odontogén gennyes fertőzés - a rezidens (normál) orális mikroorganizmusok anaerob légzés típusú, vegetálnak foglepedékben.
7 képviselői obligatno- anaerob baktériumok: Bacteroides, fuzobakterii, Veylonelly, Clostridium, peptostreptokokki et al.
8 képviselői opcionális - anaerob baktériumok: Staphylococcus, Streptococcus Enterococcus, Escherichia, Proteus, Actinomycetes, Klebsiella és mások.
10 kiváltó tényezők kapcsolat - mikrobiális érzékennyé a szervezet. Ennek fontos feltétele - az átmenet a rezidens mikroflóra a patogén állapotban. Előzetes stresszes helyzetekben: fáradtság, kihűlés, fogeltávolítás,: egyéb. Eredmény - bontás adaptív válasz, a helyi gyengülése a barrier funkciójának szövetek
11 Szójegyzék túlérzékenységet - fokozott érzékenység a hatás, amely az allergiás reakció. Helyi anafilaxia (Arthus jelenség, 1903) - a nekrotikus helyszíni válasz, ha szubkután adjuk be felbontású dózis AH. Kórokozók - potenciális képességét fajok okoznak fertőzést. Characterized specificitás (pl. Kolera), és Organotropona.
12 Akut gyulladás - RGNT, Arthus jelenség Saharova-AH + AT = IR (immunkomplexek) IR hajók esnek környező szövetbe; Aktiválás a komplement rendszer: trombózis, károsodás ET megnövekedett érpermeabilitás; Vonzás NG a kibocsátást a lizoszomális enzimek - fokozott változtatás és exsudatio.
13 ellentmondások a közismert fogalom
14 normál mikroflórájának kolonizációs rezisztencia - ellenállás kolonizációját patogén mikroorganizmus, a normál mikroflóra által termelt kórokozó és opportunista baktériumok periodikusan adja a testet. Ha csak nem okoz betegséget - átmenetiek.
15 -Rezidentnaya növények - az első nap az élet; AT IR szintetizált és folyamatosan; IR normái mononukleáris hatásosan eliminálta upon proteolitikus enzimek aktiválását a komplementrendszer (C1 - C5). - A fejlesztés a gennyes folyamat normál szövetekben kell lennie 2-8.000.000 staphylococcusok [Seker és munkatársai (1957).]. - „kritikus” száma alábbi jelenlétében elhalt szövet [A. Alexander, R. Hood (1974)] -
16 átvétele a rezidens baktériumok és / vagy ezek fragmensei a belső környezet folyamatosan végezzük: nyálkahártyák 1.pronitsaemost; 2.Translokatsiya a bélből a táplálkozási rendellenességek; 3.tranzitornaya bacteremia foghúzás után, vagy fogmosás; 4.migratsiya kórokozók egész test, amely a makrofágok (feszültség fenntartása immunitás).
17 IV Davydovskij (1950): „A hosszú evolúció macroorganism kifejlesztett speciális védelmi mechanizmus útján a rezidens baktériumok hasznosítására nagyszámú elhalt sejtek: aktív baktériumok jutnak a zóna nekrózis - tisztítási folyamat pl szöveti bakteriális proteázok. ... a túlzott mennyiségű baktérium hátrányosan befolyásolja során a helyi folyamatot és súlyosbítja a feltétele a teljes rendszer a homeosztázis. "
18. A legjobb módja annak, hogy az igazság az, hogy megtanulják a dolgokat, ahogy vannak, és nem azt hinni, hogy ők, mint mi azt tanították. John Locke
19 Bármilyen gyulladásos folyamat kezdődik a sejtjeinek aktiválását az immunrendszert, és elosztásának pro-gyulladásos mediátorok (flogogenov)
20 Cytokine - közvetített jelátviteli rendszerben a citokinek - polipeptid-molekulát (mediátorok), által termelt aktivált sejtek az immunrendszer, és célja, hogy hatnak a másik sejt citokin egyik gyakran okoz a második citokin szekréciót a célsejt, stb (citokin-kaszkád jelenség) ... Az állandó citokinek termelését - alacsony keresetük - a szűk térben távolsági akció - csak általános választ.
21 osztályozása proinflammatorikus citokinek; gyulladáscsökkentő tényezők okozzák a növekedés és a limfocita differenciálódást a vérképző sejtek szaporodását stimuláló faktorok, okozó tényezők a növekedés a mesenchymalis sejtek
22 Összetétel apikális granulomák közepén a granuloma - M / F, epitheloid sejtek és T-limfociták (CD4 +), legalább - és epithelialis NG (AH megbízhatóan elválasztva); pereméhez közelebb eső - és plazma B-sejtek és T-sejtek (CD8 +) és fibroblaszt (a sejtek körülbelül fele a teljes granuloma)
23 Cellular kölcsönhatásokat a granuloma M / F folyamatosan ki van téve irritációt magas vérnyomás, izolált pro- és anti-inflammatorikus citokinek, amely egy mérleg rendszer (TNFa, IL-1, IL-12), és az aktiváló limfociták alkotó granuloma.
24 - Az aktivált limfocitákat kiválasztódhat egy sor mediátorok (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, TNFa és mások.). - A fejlesztés immunválasz attól függ, hogy milyen választás lesz kiemelve nagyobb számú limfociták válaszul az aktiválási
25 IL-1, IL-2, TNF-β és (IF-γ) - kis mennyiségű - aktivált oszteoklaszt (lassú szövetek lebontásában a kitörés apikális periodontitis)
26 felsők gyökérreszorpció
27, IL-1, IL-2, TNF-β és (IF-γ) - nagy mennyiségben - aktivált szabad M / F vagy NG - trombózis hajók dystrophia és nekrózis a szövetekben.
28 reakcióvázlat patogenezisében OGVZ
Hozam: 29 LPS aktiválás állandó adott szöveti makrofágok: priming a limfociták és a kialakulását részek különösen érzékeny a LPS és a pro-gyulladásos citokinek (különösen - TNFa) Nekonroliruemy mikroflórája növekedési megjelenése kis gócok nekrózis mikrokeringési rendellenességek fejlődés, amely meg lehet oldani anélkül, kifejezett klinikai megnyilvánulásai a gyulladás. Metabolikus rendellenességek Súlyos hemodinamikai instabilitás, megsemmisítése szövet, feltételeinek megteremtése a penetráció a mikroflóra és NG a feltörekvő középpontjában gennyes gyulladás izolálása BAS neutrofilek Odontogén fertőzés forrása (TELO). az egyensúlyt a baktériumok és azok toxinok és citokinek káros mellékhatásai endotoxémia erősítése és fejlesztése SIRS