Gyomorfekély - etiológiája és patogenezise
A fekély >> Aktuális koncepciók etiológiája és patogenezise gyomor- és nyombélfekély
Gyomorfekély-betegség - egy krónikus betegség, a gyomor és a nyombél, amelyet az jellemez, a kialakulása egy szövetben meghibásodás lépett falai ezekben a szervekben. A peptikus fekély jellemzi egy elhúzódó természetesen szezonális exacerbációk.
járványtan
Gyomorfekély-betegség az egyik leggyakoribb betegségek a gyomor-bél traktus. A modern kutatások A betegség akár 10% -át a lakosság Európában, az Egyesült Államok és Oroszország.
nyombélfekély fordul elő 4-szer gyakrabban, mint a gyomorfekély. Megállapítja a betegség prevalenciája az emberek között. Például, a nő / férfi arány esetén nyombélfekély van 7/1, míg abban az esetben, gyomorfekély előfordulása a képviselői különböző nemű majdnem azonosak.
A etiológiája és patogenezise peptikus fekély
A patogenezise gyomorfekély
Egészen a közelmúltig azt gondolták, hogy a fő szerepet patogenezisében gyomorfekély és nyombélfekély játszik fokozott szekréció sósav a gyomor nyálkahártyáját. Ugyanakkor, a tudósok nem tudták megmagyarázni azt a tényt, hogy egyes esetekben fekély alakult ki a háttérben csökkent savkiválasztás. Hajlamosító tényezők kóros fokozott elosztása sósav tartották a krónikus stressz, a rossz táplálkozás, lelki túlterhelés, túlzott dohányzás és az alkoholtartalmú italok, és így tovább. Azt hitték, hogy ezek a tényezők negatív hatása a hypothalamus központok szabályozzák a ritmust a gyomorsav elválasztást, ami viszont növeli a szigetelés sósav és pepszin, amelyek elpusztítják a falon a gyomor és a nyombél.
Mint kiderült, az ilyen típusú baktériumok alkalmazkodott, hogy túlélje az alacsony pH a gyomorban lévő. A megnövelt hozzárendelést sósav a gyomorban van megtelepedni képes H. pylori csak antrális (predprivratnikovye) osztályok gyomorléziók és gyomor metaplázia a hám a duodenumban; alacsony szekrécióját sósav, a mikroba megtelepedni bármely részét a gyomor nyálkahártyáját. A mikroba replikálódik elsősorban iszap sejtek a gyomor nyálkahártyáját. Így, nyákszekréció ezen sejtek által van törve, és ennek következtében a sérült az egyik fontos védő nyálkahártya akadályok (nyálkaréteg tartalmaz hidrogén-karbonátok neutralizáló sósav). Továbbá, a helyi gyulladásos választ (válasz penetráció a H. pylori a nyálkahártya) stimulálja az sósav. Elképzelhető, hogy egy bizonyos szerepet patogenezisében gyomorfekély és játszik megsértése vérkeringést a nyálkahártya alá, valamint az autoimmun reakció által okozott fertőzés H. pylori.
A patogenezise nyombélfekély
Lehetőség helikobakterioznoy kolonizáció a duodenum képződése okozza a gócok intesztinális metaplázia a gyomornyálkahártya. Kitört duodenális gyomor metaplázia epitélium képviselik területek a vékonybél nyálkahártyájában, gyomornyálkahártya bélelt típusú. A formáció egy ilyen területek többnyire hatása alatt súlyos sav agresszió, amelyben a bél epitélium a duodenum válik a gyomornyálkahártya - jobban ellenáll tekintetében a savat. Azokon a területeken, a gyomor metaplázia bél epitélium, H. pylori egyébként képes szaporodni olyan sikeresen, mint a gyomor nyálkahártyáját. Slizevydelyayuschie szükséges reprodukciója a jelen lévő sejtek a gócok gyomor metaplázia bél epitélium.
Perzisztens fertőzés H. pylori
Helikobakterioznoy folyamatos jelenléte a fertőzés a gyomorban és a nyombélben, valamint a krónikus gyulladásos reakció által okozott fertőzés negatív hatással az állam az egész szervezet. Így, abban az esetben, perzisztens fertőzés megfigyelt növekedése a vérben szintje a keringésben biológiailag aktív anyagok: prosztaglandinok, citotoxinok, leukotriének, stb okozó a gyulladásos reakciók a különböző belső szervek .. Továbbá, meg kell jegyezni, hogy a helikobakterioznaya perzisztáló fertőzés kockázatát növeli autoimmun betegségek: autoimmun gastritis, a szisztémás kötőszöveti betegségek (scleroderma, reumás ízületi gyulladás, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és mások.). A krónikus gyulladás a gyomor és a nyombél okozhat funkcionális majd szervi rendellenességek a hasnyálmirigy és az epehólyag.
Feltételezzük, hogy a H. pylori egy bizonyos mértékig hozzájárulhat a az ateroszklerózis és rokon betegségek (iszkémiás szívbetegség, agyi stroke), valamint növeli a kockázatát funkcionális érbetegség (Raynaud-jelenség).
A kapcsolat a H. pylori fertőzés és a NSAID patogenézisében gyomorfekély
Mint ismeretes, egyes esetekben a a gyomorfekély kialakulását, vagy nyombélfekély okozhatják tartós használata nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek - NSAID (aszpirin, indometacin, stb). Ezek a gyógyszerek felszabadulását gátló biológiailag aktív anyagok (prosztaglandin) megvédi a gyomor nyálkahártyáját a hatásait sósav. Gyomorfekély és a nyombélfekély fordulnak elő 20-25% kapó betegek mintegy 50% -ánál a hosszú távú NSAID és az erózió. Ez felveti azt a kérdést, hosszú távú használatra kellő tekintettel a hosszú távú alkalmazása nem szteroid gyulladáscsökkentők és a H. pylori fertőzés szerepet játszhat a fekélybetegség. Az adatok a legutóbbi vizsgálatok ezen a területen azt mutatják, hogy a fertőzés H. pylori és a hosszú távú alkalmazása az NSAID-ok vzaimnopotentsiruyuschimi tényezők, azaz a hosszú távú alkalmazása nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek növelik a gyomorfekély betegség fertőzött egyének H. pylori és fordítva.
Az általános rendszer fejlődésének fekélybetegség
Általában a patogenézisében gyomorfekély kell tekinteni, mint egy dinamikus folyamat, amelyben a főszerep közötti egyensúly hiánya a tényezők és védelmi tényező az agresszió a gyomornyálkahártya és nyombélfekély, a az utóbbi javára. Mint már említettük, a Helicobacter pylori fertőzés az egyik legfontosabb tényező a kicsapó fekély. H. pylori találtuk, hogy nem csak a közvetlen káros hatással van a gyomornyálkahártya kolonizáció sejtek által, stimulálása felszabadulásának a feleslegben lévő sósav és a kialakulását autoimmun gyulladás, hanem csökkenti a védőcsoportok funkcióját nyálkahártya rendszerek csökkenti nyálkát tartalmazó hidrogén-karbonátok, így a mikrokeringést folyamatok a nyálkahártya.
Azonban egy Helicobacter pylori fertőzés patogenézisében fekélybetegség nem merült ki. Számos külső és belső tényezők hajlamosítanak a fekélybetegség. A ilyen faktorok jelenléte, bizonyos esetekben, és meghatározza a hajlamot a H. pylori, mivel nem minden esetben szállítására a fertőzés okoz fekélyek alakulnak ki.
Hajlamosító tényezők közé tartozik a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, evés nagyon forró vagy nagyon hideg étel, alkoholizmus, dohányzás, a krónikus betegségek a belső szervek (epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, májgyulladás), a krónikus stressz. A szerepe a krónikus stressz szerepet játszhat a gyomorfekély betegség már korábban túlbecsülték, de hiba lenne teljesen megszüntetni ezt a tényezőt patogenezisének fekélybetegség. Számos állatkísérletet, valamint klinikai vizsgálatok bizonyítják, hogy a krónikus stressz okozhat gyomorfekélyt. Ismeretes, hogy a krónikus stressz okozza a túlzott aktiválása a hipotalamusz-hipofízis rendszer fokozott szekrécióját kortikotropin és glükokortikoidok, ami viszont befolyásolja a bélés a gyomor, mint egy nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek. Továbbá, a stresszes helyzetekben zavarta az autonóm funkciók szabályozási belső szervek, különösen a növekedés vagus tónus, amely serkenti a sósav a gyomorban.