Atherosclerosis a kulcs az új fogalmak
1. A hiperkoleszterolémia - kórosan magas koleszterin koncentrációja a vérplazmában
2. A lipoproteinek: alacsony sűrűségű (LDL)
a közepes sűrűségű (lppP)
ß nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL ß)
Az oxidált LDL (kb. LDL)
kilomikronok nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL)
nagy sűrűségű (HDL)
Szigorúan meghatározott LP felhalmozódhatnak az érfalban és ez vezet a atherosclerosis (AT) Így LP van osztva: aterogén, neaterogennye, antiatherogén
Atherogen LP: LDL
Neaterogennye LP: chylomicronokban
Antiarteriogén LP: HDL
3. A habsejtek - makrofágok érfal, hogy a rögzítés aterogén LP. Belül LP makrofágok nem pusztulnak → ott hiányos fagocitózis → makrofág aktiválódik. így habsejtek - aktivált makrofágok érfal, a teljes LP.
4. Receptors - „tisztítószerek” ( „gyökfogók”) - a a receptor a sejtfelszínen a makrofágok, melyek felismerik az atherogén PL. Ezek az úgynevezett „takarítók” és a „dögevők”, mert atherogenicus LP egyfajta „szemetet”, hogy a test és meg kell semmisíteni, feloldódik.
Atherosclerosis - lerakódás az intima hajók PL aterogén kis sűrűségű közötti kölcsönhatás miatt simaizomsejtek az érfal aterogén PL nagy koncentrációban a keringő vérben.
A „Ater” (Gr.) - „kása”, jelzi, a formáció az érfalak pépes lipid betétek azok későbbi sclerosis és a tömítés ..
WHO: „Atherosclerosis” - változó kombinációja változások belső héj (intimális) artériák, beleértve a lipidek felhalmozódását, szénhidrátok, rostos szövet, vérkomponensek, meszesedést és a kapcsolódó változásokat átlagos héj (Media).
atherosclerosis Ok: örökletes zsíranyagcsere-zavar: által autoszomális domináns veleszületett hiánya, az LDL receptorok, hogy aterogén PL és a koleszterin.
Hajlamosító tényezők - mindegyik képes megtörni a barrier endothel funkció: 1) hiperkoleszterinémia; 2) hiperlipidémia; 3) magas vérnyomás és 4) hormonális zavar; 5) a vér reológiai; 6) A dohányzás; 7) a cukorbetegség.
Elméletek eredetű: 1) válaszul az endoteliális sérülés; 2) monoklonális.
A legnagyobb elismerés az elmélet szám 1. Ezen elmélet szerint, az atheroscleroticus plakk képződik helyett az elsődleges érbelhártya károsodás.
Az atherosclerosis:
Felhalmozódása az érfalban az atherogén lipoproteinek
Atherogen LP endocitózis a makrofágok és a „habsejtképződést”
A lerakódását amorf koleszterin az érfalban „habsejtekké”
„Habsejtek” engedje az anyagot: