Vérzéses sokk és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma
Vérzéses sokk és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma
TÉMA: vérzéses sokk és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma.
Vérzéses sokk (GSH) a fő halálok, és azonnal a nők továbbra is a legveszélyesebb megnyilvánulása különböző betegségek meghatározására halál. GSH - kritikus állapotban akut vérveszteség következtében a válság, amely a fejlődő makro - és a mikrokeringést, és többszörös szervi elégtelenség szindróma poliszisztémás forrása akut masszív vérveszteség szülészeti gyakorlatban lehet:
- abruptio placentae
- vérzés a szekvenciában, és a korai szülés utáni időszakban
- genitális traktus károsodás lágy szövetekben (könnyek test és méhnyak, hüvely, nemi szervek);
- A sérült hajók parametrium szövet formivaniem nagy haematoma.
Sok nő a terhesség alatt a késői mérgezés szomatikus betegségek egy „készen”, hogy sokk miatt súlyos kezdeti hypovolemia és krónikus keringési elégtelenség. Hypovolaemia terhes gyakran figyelhető meg, ha polyhydramnion, többes terhesség, allergiás érrendszeri elváltozások nem elegendő keringési, gyulladásos betegségek, a vese
GSH vezet súlyos szervi rendellenességek több. Ennek eredményeként a vérzéses sokk a tüdőt érinti, akut légzési elégtelenség fejlődését a típusú „sokkos tüdő”. Amikor GSH meredeken csökken a vese véráramlását, a vese szöveti hipoxia, a kialakulását „sokk vese”. Különösen kedvezőtlen hatással lehet a májra GSH, morfológiai és funkcionális változásokat okozó fejlesztése „sokk máj”. A hirtelen változások történnek a vérzéses sokk adenohipofízisnek, ami a nekrózis. Így, amikor a GSH fordul elő többszörös szervi elégtelenség szindróma.
Patogenezisében. Akut vérveszteség, csökkent CBV, a vénás visszaáramlást és a szívteljesítmény aktiválódásához vezet a szimpatikus-adrenális rendszer, ami egy görcs hajók, arteriolák és prekapilláris sphincters a különböző szervekben, beleértve az agyat és a szív. Akkor következik be, újraelosztása a vér a véráramban, autogemodilyutsiya (átmenet folyadékot a véráramban) az alacsonyabb hidrosztatikus nyomás. Tovább csökken a szívteljesítmény, van egy erős görcs arteriolák, változó reológiai tulajdonságait a vér (vörösvérsejt aggregáció „iszap” - a jelenség).
Ezt követően a perifériás érrendszeri görcs ctanovitsya oka mikrokeringési rendellenességek és irreverzibilis sokk, amely fel van osztva a következő szakaszokból áll:
- fázisú érszűkület csökkent véráramlás a kapillárisokban
- értágulatot fázis bővítése a vaszkuláris üregből, és csökkenti a vér áramlását a kapillárisokban;
- fázisa disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC);
- fázisában irreverzíbilis sokk.
Válaszul a belső égésű motor aktivált fibrinolitikus rendszer, amely lizált vérrögök és a vér áramlását megszakad.
Clinic GSH által meghatározott vezető mechanizmusok hiány BCC, megváltoztathatja a CBS és a vér elektrolit-egyensúly rendellenességeinek perifériás keringés, és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció.
A tünet a klinikai tünetek GSH közé tartozik: gyengeség, szédülés, szomjúság, hányinger, szájszárazság, sötét szemek, sápadt bőr, hideg és nedves, hegyes arcvonásait, tachycardia és a gyenge töltés pulzus csökkent vérnyomás, légszomj, cyanosis.
Súlyossági megkülönböztetése kompenzált, dekompenzált, reverzibilis és irreverzibilis sokk. Osztja 4 fok vérzéses sokk.
1 fokos GSH-hiány BCC 15%. Vérnyomás feletti 100 Hgmm központi vénás nyomás (CVP) a normál tartományban. Egy enyhe sápadtság a bőr és az impulzus frekvencia 80-90 ütés / perc, a hemoglobin 90 g / l vagy több.
2. fokozat GSH. Deficiency bcc 30%. Egy állami közepes súlyosságú, vannak gyengeség, szédülés, hányinger, eszméletvesztést, zavartság, sápadt bőr. Alacsony vérnyomás 80-90 Hgmm csökkenése CVP (alább 60 mm vízoszlop), tachycardia 110-120 ütés / perc, csökkent vizeletmennyiség, hemoglobin 80 g / l vagy kisebb.
3. fokú GSH. BCC hiány 30-40%. Állam súlyos vagy nagyon súlyos, levertség, zavartság, sápadt bőr, cyanosis. Vérnyomás alábbi 60-70 Hgmm Tachycardia 130-140 ütés / perc, a pulzus gyenge tölteléket. Oliguria.
4 fok GSH-hiány BCC több mint 40%. Az extrém mértékű elnyomása az összes létfontosságú funkció: a tudat hiányzik, a vérnyomás és a központi vénás nyomás, és a pulzus a perifériás artériák nincs definiálva. Légzés sekély, a gyakori. Hyporeflexia. Anuria.
Diagnózis a GSH egyszerű, de meghatározó annak súlyosságát, valamint az összeg vérveszteség okozhat némi nehézséget.
Oldja meg a kérdést, hogy milyen súlyos a sokk - ez azt jelenti, hogy meghatározzuk az összeget intenzív kezelés.
Nehéz az összeg meghatározására vérveszteség. Suschesvuet közvetlen és közvetett módszerek értékelésére vérveszteség.
Közvetlen a vizsgálati módszereket, a vérveszteség: kolorimetria, ülepítő, elektrometriásan, gravitációs - változások a hemoglobin és hematokrit.
Közvetett módszerek: értékelése a klinikai tünetek, a vérveszteség izmerenenie keresztül mérőhenger vagy vizuális módszer, meghatározás O CC óránkénti vizeletürítést, és a vizelet összetétele sűrűsége. A körülbelüli térfogata vérveszteség lehet beállítani, hogy kiszámítjuk a sokk Algovera indexe (aránya a pulzusszám szintre szisztolés vérnyomás).
Sokk index mennyiség vérveszteség (% BCC)
A súlyossága GSH függ az egyéni tolerancia vérveszteség, premorbid háttér, szülészeti patológia és a szállítási módok. Jellemzői a vezérkari különböző szülészeti kórképek más.
GSH placenta previa. Tényezők cpocobctvuyuschimi fejleszteni sokk placenta previa közül a magas vérnyomás, a vashiányos vérszegénység, csökkent oszlopágytérfogat emelkedés kezdete a munkaerő. Ismételt vérzés a terhesség vagy a szülés ezen háttérben vezet aktiválását tromboplasztin egy csepp vér alvadási és fejlesztése antikoaguláns.
GSH koraszülött leválása normálisan található méhlepényen. A különlegessége a vezérkari e patológia kedvezőtlen háttér krónikus perifériás keringési zavarok. Amikor ez bekövetkezik, a plazma veszteség, hiperviszkozitási, stasis és az eritrociták roncsolásával, aktiválása endogén tromboplasztin vérlemezke-fogyasztás, krónikus formáját DIC. Krónikus rossz vérkeringés mindig előfordul egy toxikózis a terhes nők, különösen tartós annak folyamán, a háttérben a szisztémás betegségek, mint például a vese és a máj, szív-érrendszer, vérszegénység. Amikor placenta leválás szivárog történik, felszabadító tromboplasztin és biogén aminok a folyamat sejtpusztulás, amely „trigger” mechanizmus a hemosztázist rendszer betegségei. Ennek fényében hamar coagulopathic rendellenesség. GSH koraszülött leválása normálisan található méhlepény végbemegy, különösen kemény, kíséretében anuria, agyi ödéma, légzési elégtelenség, és a zárt haematoma retroplatsentarnoy tér típusú kompressziós szindróma hozzájárul ehhez. A gyors elfogadását taktikai döntések és intézkedések befolyásolják a betegek életét.
GSH Hypoton vérzés. A hipotóniás vérzés és masszív vérveszteség (1500 ml vagy több), amikor közösen kíséri instabilitás kompenzáció. Ugyanakkor fejleszteni hemodinamikai instabilitás, a tünetek a légzési distressz szindróma, bőséges vérzés, fogyasztása okozta a véralvadási faktorok, hirtelen aktivitását fibrinolízist. Ez irreverzibilis többszörös szervi változásokat.
GSH méhrepedés. A funkció kombinációja vérzéses sokk és trauma, amelyek elősegítik a gyors fejlődés a DIC-szindróma, hypovolaemiát és vneshnegodyhaniya hiba.
ICE-szindróma. Ez történik egymást követő fázisban, ami a gyakorlatban nem mindig lehet egyértelműen felvázolni. Vannak a következő fázisokat: 1 - hiperkoagulobilitás; 2 - hypocoagulation (fogyasztás koagulopátia), anélkül, hogy egy általános aktiválása fibrin; 3. - hypocoagulation (fogyasztás koagulopátiában, generalizált aktiválása fibrinolysis - másodlagos fibrinolízis); 4 - teljes nesvertyvanie, terminális fokú antikoaguláns. A központi mechanizmusa a vérzés, amikor DIC a befogadás plazma koagulációs faktorok, köztük a fibrinogén microthrombuses. Aktiválása plazma tényezők jár állóeszközök vér-antikoaguláns (antitrombin 3) és egy jelentős csökkenése annak aktivitását. Blokád mikrokeringést. megsértése transzkapilláris csere, hipoxia létfontosságú szervek szülészeti vérzések vezet megsértése tulajdonát vér reológiai és teljes nesvertyvaniyu.
A fő tényező, amely hozzájárul a fejlesztési DIC:
súlyos formái késő mérgezés terhes
prezhdvremennaya leválása normálisan található placenta
magzatvíz embólia
extragenitális patológia (betegsége a kardiovaszkuláris rendszer, vese, máj).
Transzfúziós komplikációk (transzfúzió inkompatibilis CROI).
Előtti és szülés magzati halált.
vérzéses manifesztációk (bőr pontszerű vérzés az injekció beadási helyén az ínhártya szem, a gastrointestinalis nyálkahártya, stb).
kiterjedt vérzés a méhből
trombotikus megnyilvánulásai (végtagi ischaemia, infarktus tüdőgyulladás, trombózis nagy hajók)
kár, hogy a központi idegrendszer (dezorientáció, kábultság, kóma).
Megsértése légzési funkció (nehézlégzés, cianózis, tachycardia).
A klinikai megnyilvánulások DIC-szindróma sokfélék és változhat a különböző fázisokban. Az időtartam a klinikai megnyilvánulásai 7-9 óra vagy több. Fontos laboratóriumi diagnózisa DIC-szindróma fázisban. A leginkább informatív és könnyen megvalósítható a következő vizsgálatokat: meghatározását az alvadási idő a teljes vér és a trombin idő, a trombin vizsgálat, spontán vérrög oldó teljes vér, vérlemezkeszám, és mások.
Klinikai és laboratóriumi adatok minden egyes fázisában DIC-szindróma. A masszív és gyors vérveszteség társul csökkenése a fibrinogén, vérlemezkék és más véralvadási faktorok és a gyengült fibrinolízis.
Expressz - diagnosztika rendellenességeinek vérzéscsillapítás.
Alapelvei kezelésére GS.
A kezelést csak egy korai és átfogó, vérzéscsillapítás - megbízható és azonnali.
Sorrendje sürgős intézkedéseket.
Haemostasis - konzervatív, sebészeti kezelés (manuális vizsgálata a méh, laparotomia eltávolításával a méh, ligálási hajók).
Vértranszfúziós vérveszteséggel donor vérből (meleg vagy alacsony eltarthatósága - 3 nap). Aránya a vér tárolás nem haladhatja meg a 60-70% -a mennyiség vérveszteség során egylépéses helyettesítés.
Recovery bcc gazdaság szabályozott hemodilúció, intravénás kolloid, krisztalloid oldatok (reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, albumin, protein, csomagolt vörösvérsejtek, plazma, gemodez, Acesol, Chlosol, glükóz oldat, stb). Az arány a kolloid. vér és krisztalloid oldatok kell lennie 2: 1: 1. Biztonsági kritériumok hemodilúció használt hematokrit-érték nem kisebb, mint 0,25 g / l, a hemoglobin nem alacsonyabb, mint 70 g / l. CODE nem alacsonyabb, mint 15 Hgmm
korrekciója acidózis metabolichevkogo nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal.
Bevezetés A glükokortikoidok (prednizolon, hidrokortizon, dexametazon).
Fenntartása megfelelő diurézis 50-60 ml / óra.
Karbantartása szívműködés (szívglikozidok, kokarboksilaza vitaminok. Glükóz).
Megfelelő fájdalomcsillapítás (Promedolum, pantopon, érzéstelenítő).
Deszenzitizáló terápia (difenhidramin, pipolfen, Suprastin).
Méregtelenítő terápia (gemodez, polidez).
ICE-szindróma, a kezelés célja:
Megszünteti a kiváltó oka a szindróma
normalizatszii központi és a perifériás hemodinamika
helyreállítási tulajdonságai hemokoagulációs
korlátozása intravaszkuláris alvadási folyamatot
normalizálása fibrinolitikus aktivitás
Infúziós terápia DIC kell tartalmaznia:
transzfúzió - kizárólag meleg vért vagy vér svezhekonservirovannuyu, egy eltarthatósága nem több, mint 3 nap.
Natív száraz, fagyasztott plazma, albumin, a kis molekulatömegű dextrán
antiaggreganty (Trental, teonikol, harangjáték, dipiridamol) lépésben hiperkoagulációs
proteolitikus enzimek (contrycal, trasilol, gordoks) - alatt antikoaguláció.
A mértéke a hemodilúció ellenőrizni kell a hematokrit, bcc, és OP, centrális vénás nyomás, a véralvadás és óránkénti vizeletmennyiség.