Szintézise pajzsmirigy hormonok
Szintézise a pajzsmirigy hormonok. pajzsmirigy hormonok
A fő tényező, ami meghatározza a morfológiai és funkcionális állapotát a pajzsmirigy. a TTG, amely felszabadul az agyalapi mirigy elülső. TSH stimulálja a gyártás minden fázisában és felszabadulását a pajzsmirigy hormonok (a pajzsmirigy hormonok). A pajzsmirigyhormonok gátolják TSH szintézist, ami által a test támasztja alá a szükséges számú tiroxin és trijód-tironin. TTG növekedést okoz a magassága a follikuláris epitélium, mennyiségének csökkentésével a kolloid és a follikuláris méretek.
A sejtmembrán a bazális része a follikuláris sejtek tartalmaznak számos TSH receptorok. Szekréciója TSH is fokozott hatása alatt hideg és csökkenti hő hatására és a stressz ingerekre.
Szintézise és felszaporodása hormonok a pajzsmirigy follicularis sejtek. A szintéziséhez és felhalmozódásához hormonok közé négy szakaszból áll: szintézis tiroglobulin, jodidfeivétei vérből, aktiválás jodid és jódozását tirozin maradékok a tiroglobulin.
Szintézise 1 tiroglobulin szintézist hasonló más sejtekben protein szekretálására. Röviden, szekréciós folyamatsorban tartalmaz fehérjeszintézis grEPS, kívül a szénhidrátok a EPS és Golgi-komplex, és izoláljuk a tireoglobulin képződött buborékok a lumen a tüsző az apikális felszínen a sejt.
2. Abszorpciós a keringő vérben jodid biztosítani a pajzsmirigy follikuláris sejtek membrán-transzportfehérje. Ez a fehérje, az úgynevezett Na / I-szimporter (NIS), található, a bazolaterális membrán follikuláris sejtek és egyidejűleg továbbítja a két molekula - és a nátrium-jodid. Szérum Jód fontos szerepet játszik a szabályozás a pajzsmirigyműködés, mert az alacsony szintű jód növeli a NIS, és ezáltal fokozza a felszívódását a jód, ellensúlyozva az alacsony szérumkoncentráció.
3. oxidációját jodidot biztosított thyreoid peroxidáz, majd átjuttatjuk az üregbe, a tüsző anionos transzporter nevű pendrinom.
4. jódozását tirozin maradékainak tiroglobulin fordul elő a kolloid, és ez a folyamat is katalizálják thyreoid peroxidáz, ezáltal monoiodotyrosine és dijód. Vegyület ezen molekulák kialakulásához vezet a trijód-tironin, és tiroxin, amely része egy nagyobb molekula tiroglobulin.
Izolálása tiroxin és a trijód-tironin a pajzsmirigy
Amikor TSH stimuláció pajzsmirigy follikuláris sejtek veszik fel a kolloid mechanizmusa endocitózis. Colloid belül endocitótikus vezikulumok emésztett lizoszomális enzimek. Thyreoglobulin hidrolízis képződéséhez vezet a tiroxin, a trijód-tironin, monoiodotyrosine és dijód, amelyek részére a citoplazmába. A szabad tiroxin és a trijód-tironin áthaladnak a bazolaterális sejtmembrán és választódik ki a hajszálerek. Monoiodotyrosine és dijód-tirozin nem szekretálódik a vérbe, és azok jódot eltávolítjuk deiodinase. A termékek Az enzimatikus reakció, a jód és a tirozin, újrafelhasznált follikuláris sejtek.
A tiroxin mutatjuk meg - számol 90% -a keringő pajzsmirigy hormonok trijódthyronin de gyorsabb és hatásosabb hatása.
Hipotireózis felnőttek eredhetnek pajzsmirigy betegségek (például, hiba miatt szintézisét és felszabadulását a hormonok), vagy lehet másodlagos - miatt elégtelenség a hipotalamusz vagy agyalapi. Autoimmun pajzsmirigy-betegség, mint például a Hashimoto-féle betegség, megzavarhatják a funkcióját, a későbbi fejlődését hypothyreosis. Ebben a betegségben a beteg vérében lehet azonosítani antitestek pajzsmirigyszövet. Mint más autoimmun betegségek, a Hashimoto-betegség sokkal gyakoribb nőkben.
Hyperthyreosis lehet által okozott különböző betegségek a pajzsmirigy, a leggyakoribb Graves-betegség, amelyet az jellemez, fizikailag pucheglazija (exophthalmus). Ez hyperthyreosis okozta immun-rendellenesség, okozza a termelés keringő vér immunglobulin -Duration ható pajzsmirigy stimulátor (angolul LATS -. Hosszú időn át ható pajzsmirigy stimulátor), amely kötődik TSH-receptoraihoz pajzsmirigy tüszős sejtjeiben, aktiváló funkciójukat. Ezen kívül pucheglazija betegeknél a Basedow-kór van jelölve fogyás, idegesség, fáradtság, és a gyors szívverés.