Etiológiája és patogenezise légzési elégtelenség
Légzési elégtelenség alakulhat ki károsodást semmilyen kártya vagy egység légzőrendszer:
a központi idegrendszert, a légző Központ:
túladagolás gyógyszerek;
hypothyreosis,
centrális apnoé;
cerebrovascularis történés;
neuromuszkuláris rendszer:
Guillain-Barre-szindróma;
botulizmus;
myasthenia gravis;
Duchenne-féle betegség;
gyengeség és fáradtság a légző izmok;
mellkas:
kifoszkoliózis;
elhízás;
állapotban van, miután thoracoplasty;
légmell;
mellhártyaizzadmány;
Alapvető kórélettani mechanizmusok fejlesztése hipoxémiához:
- csökkentik az oxigén parciális nyomása a belélegzett levegőben;
- összesen hypoventilláció;
- rendellenességek gázok diffúziója révén alveolo-kapilláris membrán;
- megsérti a ventilációs-perfúziós viszonyok;
- sönt (közvetlen bevezetését vénás vért az artériás keringési rendszer).
- csökkentik az oxigén parciális nyomását a kevert vénás vérben.
Csökkentett oxigén parciális nyomása a belélegzett levegő, alacsony oxigén parciális nyomása a belélegzett levegőben is megfigyelhető:
- nagy magasságban csökkenése miatt a légköri nyomás;
- inhalálással mérgező gázok;
- a tűz miatt az oxigénfelvételt az égés.
Összesen hypoventilláció
Tüdő- hypoventilláció Ha megnő a CO2 parciális nyomása az alveolusokban. Között a nyomás az O2 és CO2 alveolusaiba van egy közvetlen kapcsolat, növelve az utóbbi csökkenéséhez vezet az O2 nyomás az alveolusok és az artériás vér.
Zavarai gáz diffúzió útján alveolo-kapilláris membrán
Megsértése esetén a gáz diffúzió útján alveolo-kapilláris membrán a halad át a vér a tüdő kapillárisok nem érték el az optimális egyensúlyt a gáz tartalmát a vérben és alveolusok. Ez a jelenség szindróma elnevezés „alveolyarnokapillyarnogo blokk”.
Ez a mechanizmus jellemző a fejlesztési hipoxémiás intersticiális tüdőbetegségek, mint például:
- alveolitis;
- intersticiális fibrózis;
- sardoidoz;
- azbesztózis;
- karcinomatozis.
Megsértése szellőztetés-perfúziós arány
Ventilációs-perfúziós aránytalanság a leggyakoribb vezető mechanizmus fejlesztése hipoxémiához. Az átlagos érték Va / Q jelentése általában 0,8-1,0.
Amikor különböző állapotokat értékelik Va / Q) változhat 0 (perfundált de nem szellőző alveolusok - sönt) a végtelenig (szellőztetett alveolusok de neperfuziruemye - holttér).
Az egyenetlenség ventilációs-perfúziós viszonyok növelheti:
- korral;
- ha változik a helyzet a test és a tüdő térfogata;
- légzőszervi betegségek, szövetközi vagy alveoláris tüdőszövetben.
A különböző betegségek illő szellőztető és perfúziós folyamatok megzavarta, ebben az esetben, a fény jelenhet meg két patológiás zóna túlnyomórészt telek nagy vagy alacsony Va / Q.
A fő hozzájárulása a fejlesztési készül hipoxémiához részletekben pulmonális nizkimiVa / Q. Ezekben részein a vénás vér nem kitéve a teljes oxigénellátását, és összekeverjük a vér áramlik a szellőztetett területeken, létrehoz egy úgynevezett „vénás keveredés” artériás vér.
Sok nagy fény Va / Q körén belül a fiziológiai holttér. Hypoxaemiával így általában nem alakul ki, de jelentősen növeli az energiafelhasználást a légzés, mint növelni kell a perctérfogat, hogy biztosítsák a normális szintre RaSO2.
sönt vér
Amikor bypass szegény oxigén vénás vért vagy teljesen megkerüli a tüdő vérkeringési ágy - anatómiai shunt (ha intrakardiális és intrapulmonáris vaszkuláris hibák), illetve áthalad a hajó a tüdő szakaszokon, ahol nincs a gázcsere történik - alveoláris sönt (például, a véredényeken keresztül történő területeken helyezkedik el a teljes atelectasia ). Ebben az esetben, az arány Va / Q közelít 0 (igaz vagy abszolút sönt). Az érték a tüdő sönt általában nem haladja meg az 5% a perctérfogat jelenléte által okozott és a hörgők és a tüdő keringés. Hypoxaemiával, amelynek oka a tüdőn belüli sönt, rosszul oxigén még nagy FiO2.
Leengedi az oxigén parciális nyomása kevert vénás vérben
SvO2 függ az egyensúlyt az oxigén szállítás és fogyasztás. Minden olyan tényező, amely sérti az egyensúly vezethet csökkenését SvO2.
Ez a mechanizmus fontos szerepet játszik a fejlesztés légzési elégtelenség itt:
- sokk különböző eredetű;
- tüdőembólia;
- testmozgás krónikus tüdőbetegségek.
Mechanizmusok fejlettségi hypercapniás:
- összesen hypoventilláció;
- mennyiségének növekedése a fiziológiás holttér;
- növeli a CO2 termelés.
Összesen hypoventilláció
Ez annak a következménye, zavarok közötti bonyolult kapcsolatok a központi szabályozás a légzés és a mechanikai munkát végez a bordák által felfújva a tüdőben, ami függ a funkciója a légzőizmok és megfelelőségi (bővíthetőség) a mellkas.
A növekedés a fiziológiai holttér
Egy fontos kórélettani zavarok tüdőbetegség növelése élettani holttér, amely a meghatározás szerint az összeg az anatómiai holttér, és az alveolaris (tüdő régiókban, ahol magas Va / Q) - Annak érdekében, hogy a normális szint fenntartásához RaSO2 igényel jelentős növekedést az alveoláris perc és ventilyatsiiyu. Ha légzőkészülék nem képes növelni a szellőzés, a kívánt szintre, fejleszti hypercapniás.
Egészséges egyének, szinte minden élettani holttér képviselők anatómiai holttér.
A növekedés a CO2 termelés
Megnövekedett CO2 termelés jellemző a következő esetekben: