Betegségek a pajzsmirigy pajzsmirigy áll tüszők, szigetecske interfolikkuláris
A pajzsmirigy áll tüszők, szigetecske interfolikkuláris és parafollicularis sejteket. A tüszőket épített elsődlegesen-sejtek néha tartalmaznak B-sejteket (eozinofil pajzsmirigysejteket, oncocytoma, Ashkenazi, Hurthle sejt). A-sejtek részt vesznek a kialakulását a tiroglobulin (kolloid), a szintézise és szekréciója a pajzsmirigy hormonok - iodothyronines (elsősorban a tiroxin és trijód-tironin). B-sejtek általában ritka, képes a szerotonin. Parafollicularis sejtek (C-sejtekben, R-sejtek) a neurogén eredetű, termelnek kalcitonin és a szomatosztatin. Között pajzsmirigy betegségek sokkal gyakoribbak golyva, pajzsmirigy-gyulladás, tumorok. Strúma (golyva). Strúma - kóros bővítése a pajzsmirigy társított elsődleges hipertrófia és / vagy hiperplázia annak parenchyma. Golyva szerint osztályozott makroszkopikus és mikroszkopikus jellemzők változása a pajzsmirigy működését. Struma makroszkopikusan elválasztjuk: egy csomópont (csomópontos) - kapszulázott gócok hipertrófia és / vagy hiperplázia tüsző; diffúz; összekeverjük. Mikroszkopikusan struma lehet kolloid szerkezetet (makro- és mikrofollikulyarnogo) parenchyma (follikulopodobnye finomszerkezete szinte mentes kolloid) vagy vegyes. Megváltoztatásával mirigy funkció (klinikai vizsgálat) lehet euthyreoid golyva, hypothyroid, gipertireodnym (tireotoksichnym). Morfológiai jele hipertireózis reszprocióhoz kolloid. A etiológiája golyva. A fejlesztés a termény művelettől függ endogén és exogén tényezők. Az endogén faktorok közé tartozik egy abszolút vagy relatív hiánya pajzsmirigyhormonok és autoimmun folyamatok [(például képződése autoantitestek stimuláló receptorok a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), hipofízis] legnagyobb érték között exogén faktorok :. jódhiány élelmiszer és a víz; hatással strumogennyh környezeti tényezők és más vegyi anyagok (tiokarbamid, polifenolok, stb). Pathogenesis struma elégtelenül vizsgálták, és láthatóan aktiválásával kapcsolatos a TSH receptor és a hatása számos citokin, CA stnosti, növekedési faktorok, -... inzulin-szerű növekedési faktor, fibroblaszt növekedési faktor, a transzformáló növekedési faktor 01, stb endémiás golyva általában együtt járó jódhiány Morfológiailag nyilvánul gyakran diffúz vagy noduláris (multisite) kolloid golyva Diffúz golyva, tiroid egyenletesen. megnövekedett mikroszkóposán képviselt kibővített méretű tüszők tartalmazó kolloidot vastag és tette lapított pajzsmirigysejteket. Gland funkciót, ebben az esetben csökkentett vagy megváltozott. Amikor a csomópont (általában multinoduláris) golyva a pajzsmirigy elváltozást mutattak kapszulázott tüszők különböző méretű. Néhány tüszők tartalmazó kolloid vastag és lapos thyreocitákban; más jegyzetek változó mértékben expresszált intra- vagy ekstrafollikulyarnaya proliferáció. Az utóbbi képződött kis éretlen tüszők leányvállalatok * A több helyen a növények lehetnek reszorpcióját kolloid -. A jel a megnövekedett tireotsitov funkciót. Gyakran megfigyelhető szekunder (regresszív) változás -. Vérzés, nekrózis, petrification, stb Klinikailag multinoduláris golyva felnőtteknél általában az jellemzi, akár euthyreoid vagy (ha által kifejezett másodlagos változásokat, atrófia és degeneráció tireotsitov) kíséri csökkent pajzsmirigy funkció (mixödéma, elhízás, bradycardia és a stb.) Hypothyroid golyva gyermekek megnyilvánulhat lassulás a testi és lelki fejlődés (endémiás kretenizmus). Ritkán nodosus struma lehet jellemző a súlyos reszorpció kolloid a fejlesztési hyperthyreosis (gömbgrafitos toxikus golyva, vagy Plummer kór). Diffúziós toxikus golyva (Graves-betegség, Grave-féle betegség). Ez egy autoimmun pajzsmirigy betegség. Az alapja az Kóroktana termelődő ellenanyagok a TSH receptor, stimuláló ezek a receptorok, és így, a TSH-szerű hatás (reakcióvázlat 35,3). Morfológiailag, a Basedow-kór nyilvánul két alapvető módja. Az első kiviteli alakra jellemző diffúz follicularis hyperplasia és hipertrófia (makro- mikrofollikulyarny golyva) túlnyomórészt intrafollikulyarnoy proliferációját pajzsmirigysejteket alkotnak papilláris struktúrák és „párna” Sanderson kifejezett reszorpció kolloid.
Patogenezise diffúz toxikus golyva
A második kiviteli alakot az jellemzi elsősorban elterjedése pajzsmirigysejteket ekstrafollikulyarnoy alkotnak kisebb struktúrák fullikulopodobnyh reszorpció kolloidot (parenchymás golyva). Mindkét kiviteli alaknál, diffúz toxikus golyva a stroma a prosztata gyakran megtalálhatók Lympho-histiocytás infiltrátumok képződéséig limfoid follikulusok fényes központok. Klinikailag nyilvánvaló toxikus golyva thyreotoxicosis (fogyás, tachycardia, hipertermia, stb), és exophthalmus (endokrin szembetegség). Pajzsmirigy-gyulladás. Thyreoiditis - a pajzsmirigy gyulladás. Általánosan elfogadott elosztását akut, szubakut és krónikus thyreoiditis. Az ilyen típusú pajzsmirigy-gyulladás különböző etiológiájú patogenezise, klinikai és morfológiai jellemzőit. Akut pajzsmirigygyulladás lehetnek a fertőző és nem fertőző. Fertőzés akut pajzsmirigygyulladás nagyon ritka, általában az okozza, gennyes streptococcusok, a Staphylococcus aureus, gombás növényvilág et al. Alakul ki, amikor megjelent a pajzsmirigy fertőzés közvetlen vagy közvetett módon. Közvetlen módon lehetséges trauma, megsértve antiszepszis szabályait, amikor defektet, fejlődési rendellenességek (thyroglossal sipoly). Közvetett (hematogén és / vagy lymphogen) infekta eltolódás alatt előfordulhatnak szepszis. Gyulladás tipikusan természete gennyes váladék és megsemmisítése a tüszők és klaszterek a polimorf magvú leukociták. Az eljárás lehet diffúz vagy kifejezett helyi histolysis és képződését tályogok. Nem fertőző fejlődő akut thyreoiditis, például, mint a szövődmény a sugárterápia vagy sugárbetegség (sugárzás thyreoiditis). Gyulladást általában exszudatív (savós vagy szero-leukocita) karakter. Cushing-kór (de Quervain). Úgy tartják, hogy az oka a Cushing-kór egy vírusos fertőzés. Úgy véljük, hogy a aktivátorok lehet Coxsackie-vírus, adenovírus, mumpsz vírus, influenza vírus, és mások. A vezető változások szubakut pajzsmirigygyulladás tüszők sérültek majd váladékos-proliferatív gyulladásos reakciót. Az utóbbi különösen jellemzi beszűrődése histiocyták és óriás többmagvú sejtek írja idegen test granulóma kialakulását körül egy szétesést elősegítő tüsző. Klinikailag nagyon jellegzetes fájdalom szindróma (gyakran neuralgia és myalgia) és (50%) thyreotoxicosis. Pajzsmirigy-gyulladás. Ez a csoport a gyulladásos folyamatok különböző etiológiájú, patogenezise és morfológiája. A legnagyobb érték között krónikus thyreoiditis egy krónikus autoimmun Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás. Ez egy autoimmun betegség, amelynek alapja patogenezise T-limfocita-defektus - csökkentők, amely miatt a T-limfociták - helper sejtek képesek kölcsönhatásba az antigénekkel, pajzsmirigy sejtek. Az eredmény Ennek a kölcsönhatásnak az aktiválási és érzékenységet a B-limfociták, amelyek ellenanyagokat termelnek blokkoló TSH receptorok (reakcióvázlat 35,4).
Patogenezise krónikus autoimmun thyreoiditis
A főbb morfológiai jellemzője a krónikus autoimmun thyreoiditis egy diffúz alopecia nyirok plazmotsitarnaya beszivárgását a stroma a kialakulását limfoid follikulusok fénnyel központok.
Állapot parenchyma a mirigy és kapcsolata a stroma eltérő lehet. Amikor megfigyelt hipertrófiás kiviteli alakban hipertrófia és hiperplázia follikulus gyakran konvertáló A-B-sejtek a sejt. Az atrófiás kiviteli alakban atrófia parenchyma (néha pikkelyes metaplázia follikuláris epitélium) és a stroma sclerosis. Klinikailag, krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás lehet, hogy nincs megnyilvánulásai, vagy kíséri változások a pajzsmirigy - hipotireózis (leggyakrabban) vagy hyperthyreosis (hashitoksikozom) (kevesebb). Gyakran a krónikus autoimmun thyroiditis kombinálva más autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, stb), pajzsmirigy daganatok. A legfontosabbak az elsődleges epiteliális tumorok a pajzsmirigy. Adenoma a pajzsmirigy. Ez ritka, és gyakran nehéz megkülönböztetni a multinoduláris kolloid golyva a adenomatozis. Különböztesse adenomák opciók függően szövettani szerkezete és celluláris összetételét. A szövettani szerkezete pajzsmirigy adenomák lehetnek: 1) embrionális - tumorsejtek képeznek egy szilárd, a trabekuláris és tubuláris struktúrák; 2) mikrofollikulyarnymi - tumorsejtek képeznek a kis, szinte mentes a tüszők kolloid; 3) magzati - tumor épített kellően érett tüszők fekvő laza ödémás stroma; 4) A vegyes szerkezet; 5) papilláris - rendkívül ritkák; mindig szükség differenciáldiagnózisa papillaris carcinoma. Szerint a celluláris készítmény adenomák vannak osztva A-, B-, C smeshannokletochnye. A legtöbb adenoma gyakran találhatók A-sejtekben különböző szövettani struktúrát. B-sejt-adenomák kevésbé gyakori, gyakran szövettanilag mikrofollikulyarnye vagy magzati nagy sejtes excenteres nucleus és bőséges eosinophil citoplazmában. Adenomák a C-sejtekből, de nagyjából sorolni epiteliális tumorok. Először is, a C-sejtek a neurogén eredetű. Másodszor, jóindulatú tumorsejt C olyan szerkezetű lehet, mint adenomák és carcinoidok (cm. Alább). Jóindulatú C-sejtes daganatok ritkák, és nehéz megkülönböztetni a rosszindulatú daganatok a C-sejtekből. A bármilyen típusú a szerkezet a C-sejt tumorok azok megbízható ellenőrzés elektronmikroszkóp segítségével, az ezüst (a Grimeliusu), hisztokémiai alkalikus észterázok és szerotonin Immunomorfologichesky reakcióval antitestek kalcitonin. pajzsmirigyrák. Pajzsmirigy rák számlák körülbelül 1-1,5% az összes rosszindulatú daganatok. Az utóbbi években a növekedés a pajzsmirigy rákos eseteket. Etológiai faktorai osztható endogén és exogén. Az endogén tényezők közé tartoznak a genetikai hajlam (öröklődés autoszomális recesszív tulajdonság kialakulásával, például, familiáris medulláris rák) és a hormonális egyensúly (túlzott stimulálása TSH vagy a TSH-szerű faktorok). Az exogén tényezők közé ionizáló sugárzás (emelkedett incidenciáját a sugárzás-szennyezett zónák), jódhiány a diéta és a víz (az endémiás golyva területeken), a hatás a kémiai faktorok [terápia tireosztatikus anyagokkal (Mercazolilum)], és mások. A rákmegelőző állapotok (háttér rák pajzsmirigy betegségek és patológiás folyamatokban) pajzsmirigy tartalmazzák: proliferáló kolloid golyva, szubakut és krónikus thyreoiditis, fokális sclerosis (a kimenetele nekrózis, vérzés, gyulladás), csecsemőmirigy változatos Űrlapon (lobuláris hipertrófia és / vagy hiperplázia tüsző), adenoma (különösen embrionális struktúrák). Rákmegelőző pajzsmirigy epiteliális változások hyperplasia, adenoma és dysplasia. Ezek a folyamatok lehetnek, egymást követő lépéseket a carcinogenesis, vagy előfordulhat függetlenül. Az első esetben (például elleni nodosus struma kolloid profiling adenomatosis) follikulopodobnye szerkezet van kialakítva a jelenségekkel polimorfizmus sejtek. Diszpláziás változások lehetnek változó súlyosságú pajzsmirigy epithelium (I, II, III), habár az átlátszó kvantitatív különbségeket kritériumok áll fenn közöttük. Súlyos diszplázia (például pajzsmirigy adenoma) sejtcsoportok jelennek egy hangsúlyos atípia. Ezért nehéz diszplázia (III fokú) pajzsmirigy hám tekinthető egy obligát megelőző állapottal. Morfológiai osztályozása pajzsmirigyrák számlák elsősorban szövettani és sejtösszetételének a daganat. Az alábbi alapvető morfológiai variánsai pajzsmirigyrák: adenokarcinóma (papilláris, follikuláris, kevert szerkezetű, a rák a B-sejtek), a C-sejt, és a differenciálatlan pikkelysejtes karcinóma. A papilláris adenokarcinóma - gyakori változata pajzsmirigyrák. Jellemzi növekedése papillaris készült szerkezetek atipikus tireotsitov. A rákos sejtek ebben a formában van általában számos funkció: a nukleáris paplanok, intranuclearis zárványok citoplazmatikus, fény (optikailag üres) nukleoluszokban ( „árva szem, Annie”). Metasztázisok lymphogen előnyösen - a regionális nyirokcsomók. A follikuláris adenocarcinoma. Bemutatta tüszők különböző méretű, végezze tireotsitov különböző mértékű atypia. A magas fokú differenciálódás, ebben a formában a rák nehezen kell különböztetni a follicularis adenoma. Ilyen esetekben, csak a morfológiai kritérium megbízható eltérés diagnózis infiltratív tumor növekedését. A follikuláris adenokarcinóma áttéteket nyirokcsomók ritkán papilláris, inkább jellemző hematogén metasztázis, hogy a tüdő és a csontok. Follikuláris, papilláris (vegyes szerkezet) adenokarcinóma. A leggyakoribb formája a pajzsmirigyrák. Ez tartalmazza mind follikuláris és papilláris komponenseket. Klinikai lefolyást és prognózisa ebben a formában a rák függ az uralkodó komponens, és biológiai tulajdonságait az epitélium papilláris vagy follikuláris struktúrák. A rák a B-sejtek. Ritka daganat. Lehet, hogy papilláris, follikuláris vagy vegyes szerkezetű. A tipikus esetben, a tumor által képviselt B-sejtek és a kifejezett celluláris atípia és infiltratív növekedést. Bizonyos helyzetekben a tumorsejtek morfológiailag hasonló a B-sejtek. Ilyen esetekben hisztokémiai módszerekkel (például, azonosítása szukcinát jellemző B-sejtek) van szükség, az ellenőrzés a tumor. B-sejtes rák áttétet elsősorban lymphogen, és radikális kezelést prognózis jó. A rák a C-sejtek. Mint már említettük az adenomák a C-sejtekből A „rák” tekintetében a rosszindulatú daganatok, a feltételes C-sejtek. C-sejtes carcinoma fordul elő mind szakaszosan és Sipple szindróma (lásd., Stb.) Morfológiailag C-sejtes pajzsmirigy rák fordul elő két változatban. Amikor medulláris carcinoma tumorsejtek kicsik, hosszúkás gyakran képeznek egy szilárd szerkezetet. Amikor scirrhous kiviteli alakban tumorsejtek képeznek acinus vagy trabekuláris struktúrák, elválasztjuk a stroma hangsúlyos hyalinosis és amiloidózis. A rák a C-sejt termeli a kalcitonin (és adrenokortikotrop hormon, a szerotonin, stb.), Jellemzően gyakran áttevődik lymphogen. És nem differenciált laphámrák a pajzsmirigy zhelezy- nagyon ritka daganat. Amikor differenciálatlan karcinóma tumor jellemzi kifejezett celluláris atípia képződése nélkül szövettani szerkezete a pajzsmirigy (papillák és tüszők). Laphámrák a pajzsmirigy morfológiailag megkülönböztethetetlen laphámrák más helyszíneken. Amikor szükség van, hogy kizárja az észlelt jellegét áttétes tumorok (a tüdő, a nyelőcső és mások.).